TEVA-ACEBUTOLOL Comprimé

Valsts: Kanāda

Valoda: franču

Klimata pārmaiņas: Health Canada

Aktīvā sastāvdaļa:

Acébutolol (Chlorhydrate d'acébutolol)

Pieejams no:

TEVA CANADA LIMITED

ATĶ kods:

C07AB04

SNN (starptautisko nepatentēto nosaukumu):

ACEBUTOLOL

Deva:

100MG

Zāļu forma:

Comprimé

Kompozīcija:

Acébutolol (Chlorhydrate d'acébutolol) 100MG

Ievadīšanas:

Orale

Vienības iepakojumā:

100/500/1000

Receptes veids:

Prescription

Ārstniecības joma:

BETA-ADRENERGIC BLOCKING AGENTS

Produktu pārskats:

Numéro de groupe d'ingrédients actifs (GIA) :0131282001; AHFS:

Autorizācija statuss:

APPROUVÉ

Autorizācija datums:

2011-01-04

Produkta apraksts

MONOGRAPHIE DE PRODUIT
PR
TEVA-ACEBUTOLOL
(chlorhydrate d’acébutolol)
Comprimés de 100 mg, 200 mg et 400 mg
Norme Teva
Antihypertenseur et antiangineux
Teva Canada Limitée
Date de rédaction :
30, Novopharm Court
Le 7 janvier 2011
Toronto (Ontario)
Canada M1B 2K9
Numéro de contrôle de la présentation : 144080
MONOGRAPHIE DE PRODUIT
PR
TEVA-ACEBUTOLOL
(chlorhydrate d’acébutolol)
Comprimés de 100 mg, 200 mg et 400 mg
CLASSE THÉRAPEUTIQUE
Antihypertenseur et antiangineux
MODE D’ACTION ET PHARMACOLOGIE CLINIQUE
TEVA-ACEBUTOLOL (chlorhydrate d’acébutolol) est un bloqueur des
récepteurs bêta-
adrénergiques. Les études
_in vitro_
et les études
_in vivo_
menées chez l’animal montrent que ce
médicament agit de préférence sur les récepteurs

1
, situés principalement dans le muscle
cardiaque. Toutefois, cet effet électif n’étant pas absolu, le
chlorhydrate d’acébutolol inhibe
également les récepteurs

2
— situés principalement dans les muscles bronchiques et vasculaires
— lorsque les doses utilisées sont plus élevées. L’acébutolol
exerce une certaine action agoniste
partielle (activité sympathomimétique intrinsèque). Le chlorhydrate
d’acébutolol est utilisé dans
le traitement de l’hypertension ainsi que dans la prévention de
l’angine de poitrine.
Le mécanisme de l’effet antihypertenseur de l’acébutolol n’a
pas encore été déterminé, mais les
facteurs suivants pourraient en être à l’origine :
a)
diminution du débit cardiaque par antagonisme compétitif de la
tachycardie induite par la
stimulation des récepteurs bêta du cœur par les catécholamines ;
b)
inhibition de la libération de rénine par les reins ;
c)
inhibition des centres vasomoteurs.
On ignore également le mécanisme précis de l’effet antiangineux,
mais l’un des facteurs clés
pourrait être la réduction des besoins du myocarde en oxygène, par
suite du blocage de
l’augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression systolique
et de la vitesse ainsi que de
l’a