TEVA-ACEBUTOLOL Comprimé

Pays: Canada

Langue: français

Source: Health Canada

Ingrédients actifs:

Acébutolol (Chlorhydrate d'acébutolol)

Disponible depuis:

TEVA CANADA LIMITED

Code ATC:

C07AB04

DCI (Dénomination commune internationale):

ACEBUTOLOL

Dosage:

100MG

forme pharmaceutique:

Comprimé

Composition:

Acébutolol (Chlorhydrate d'acébutolol) 100MG

Mode d'administration:

Orale

Unités en paquet:

100/500/1000

Type d'ordonnance:

Prescription

Domaine thérapeutique:

BETA-ADRENERGIC BLOCKING AGENTS

Descriptif du produit:

Numéro de groupe d'ingrédients actifs (GIA) :0131282001; AHFS:

Statut de autorisation:

APPROUVÉ

Date de l'autorisation:

2011-01-04

Résumé des caractéristiques du produit

MONOGRAPHIE DE PRODUIT
PR
TEVA-ACEBUTOLOL
(chlorhydrate d’acébutolol)
Comprimés de 100 mg, 200 mg et 400 mg
Norme Teva
Antihypertenseur et antiangineux
Teva Canada Limitée
Date de rédaction :
30, Novopharm Court
Le 7 janvier 2011
Toronto (Ontario)
Canada M1B 2K9
Numéro de contrôle de la présentation : 144080
MONOGRAPHIE DE PRODUIT
PR
TEVA-ACEBUTOLOL
(chlorhydrate d’acébutolol)
Comprimés de 100 mg, 200 mg et 400 mg
CLASSE THÉRAPEUTIQUE
Antihypertenseur et antiangineux
MODE D’ACTION ET PHARMACOLOGIE CLINIQUE
TEVA-ACEBUTOLOL (chlorhydrate d’acébutolol) est un bloqueur des
récepteurs bêta-
adrénergiques. Les études
_in vitro_
et les études
_in vivo_
menées chez l’animal montrent que ce
médicament agit de préférence sur les récepteurs

1
, situés principalement dans le muscle
cardiaque. Toutefois, cet effet électif n’étant pas absolu, le
chlorhydrate d’acébutolol inhibe
également les récepteurs

2
— situés principalement dans les muscles bronchiques et vasculaires
— lorsque les doses utilisées sont plus élevées. L’acébutolol
exerce une certaine action agoniste
partielle (activité sympathomimétique intrinsèque). Le chlorhydrate
d’acébutolol est utilisé dans
le traitement de l’hypertension ainsi que dans la prévention de
l’angine de poitrine.
Le mécanisme de l’effet antihypertenseur de l’acébutolol n’a
pas encore été déterminé, mais les
facteurs suivants pourraient en être à l’origine :
a)
diminution du débit cardiaque par antagonisme compétitif de la
tachycardie induite par la
stimulation des récepteurs bêta du cœur par les catécholamines ;
b)
inhibition de la libération de rénine par les reins ;
c)
inhibition des centres vasomoteurs.
On ignore également le mécanisme précis de l’effet antiangineux,
mais l’un des facteurs clés
pourrait être la réduction des besoins du myocarde en oxygène, par
suite du blocage de
l’augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression systolique
et de la vitesse ainsi que de
l’a