SULFA 24 800 mg + 160 mg TABLETA

Pajjiż: Peru

Lingwa: Spanjol

Sors: DIGEMID (Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas)

Ingredjent attiv:

SULFAMETOXAZOL; TRIMETOPRIMA;

Disponibbli minn:

BIOS PERU S.A.C.

Kodiċi ATC:

J01EE01

INN (Isem Internazzjonali):

SULFAMETHOXAZOLE; TRIMETHOPRIM;

Għamla farmaċewtika:

TABLETA

Kompożizzjoni:

POR TABLETA

Rotta amministrattiva:

ORAL

Unitajiet fil-pakkett:

caja de cartón foldcote x 2, 10, 50, 100, 200 y 500 tabletas en envase blìster de policloruro de vinilo y sellado con cinta de a

Tip ta 'preskrizzjoni:

Con receta médica

Manifatturat minn:

CIFARMA S.A.C.; PERU

Grupp terapewtiku:

Sulfametoxazol y trimetoprima

Sommarju tal-prodott:

Presentación: caja de cartón foldcote x 2, 10, 50, 100, 200 y 500 tabletas en envase Blìster de Aluminio /PVC incoloro

L-istatus ta 'awtorizzazzjoni:

VIGENTE

Data ta 'l-awtorizzazzjoni:

2024-07-02

Karatteristiċi tal-prodott

FICHA TÉCNICA
SULFA 24
SULFAMETOXAZOL 800 MG + TRIMETOPRIMA 160 MG
TABLETAS
ANTIBACTERIANO SISTÉMICO
1.
COMPOSICIÓN:
Cada Tableta contiene:
Sulfametoxazol……………………………… 800 mg
Trimetoprima..……………………………… 160 mg
Excipientes c.s……………………………… 1 Tableta _(Ver
listado de excipientes) _
2.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS
Grupo farmacoterapéutico: Combinaciones de sulfonamidas y
trimetoprima, incluyendo derivados, Código ATC:
J01EE01
MECANISMO DE ACCIÓN
Sulfametoxazol inhibe de forma competitiva la utilización del ácido
para-aminobenzoico (PABA) en la síntesis del
dihidrofolato que se produce en la célula bacteriana produciendo
bacteriostasis. Trimetoprima inhibe de forma
reversible la dihidrofolato reductasa bacteriana (DHFR), una enzima
activa en la ruta metabólica del folato, que
convierte dihidrofolato en tetrahidrofolato. Dependiendo de las
condiciones, el efecto podría ser bactericida. Así,
trimetoprima y sulfametoxazol bloquean dos etapas consecutivas en la
biosíntesis de purinas y por lo tanto,
ácidos nucleicos esenciales para muchas bacterias. Esta acción,
produce una potenciación marcada de la
actividad in vitro entre los dos agentes.
La afinidad de la trimetoprima para la DHFR mamífera es 50.000 veces
menor que para la enzima bacteriana
correspondiente.
RELACIÓN FARMACOCINÉTICA/FARMACODINÁMICA
La relación farmacocinética/farmacodinámica no ha sido establecida.
MECANISMO DE RESISTENCIA
Los estudios _ in vitro _ han demostrado que la resistencia bacteriana
puede desarrollarse más lentamente con
ambos compuestos, sulfametoxazol y trimetoprima en combinación, que
con cualquiera de ellos por separado.
La resistencia a sulfametoxazol puede producirse por diferentes
mecanismos. Las mutaciones bacterianas
provocan un aumento de la concentración de PABA que desplaza al
sulfametoxazol originando una reducción del
efecto inhibidor sobre la enzima dihidropteroato sintetasa. Otro
mecanismo de resistencia es