TENSIBER HCT 150 mg - 12,5 mg TABLETAS RECUBIERTAS

Valsts: Venecuēla

Valoda: spāņu

Klimata pārmaiņas: Instituto Nacional de Higiene

Aktīvā sastāvdaļa:

IRBESARTAN -HIDROCLOROTIAZIDA

Pieejams no:

NOVARTIS DE VENEZUELA, S.A.

SNN (starptautisko nepatentēto nosaukumu):

IRBESARTAN -HIDROCLOROTIAZIDA

Deva:

150 mg - 12,5 mg

Zāļu forma:

TABLETAS RECUBIERTAS

Ievadīšanas:

ORAL

Receptes veids:

CON PRESCRIPCION FACULTATIVA

Ražojis:

LEK PHARMACEUTICALS D.D

Autorizācija statuss:

VIGENTE

Autorizācija datums:

2021-08-25

Produkta apraksts

1. NOMBRE DEL PRINCIPIO ACTIVO
IRBESARTAN - HIDROCLOROTIAZIDA
2. VIA DE ADMINISTRACION
ORAL
3. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
GRUPO FARMACOTERAPÉUTICO: Antagonistas de los receptores de
angiotensina II y
diuréticos.
CÓDIGO ATC: C09DA04. 3.1. FARMACODINAMIA
Irbesartán
Es un antagonista competitivo de los receptores de la angiotensina II
con actividad
selectiva sobre el sub-tipo AT1, por el cual muestra una afinidad
8.500 veces superior
a la registrada por el AT2. Bloquea la unión de la angiotensina II a
sus receptores en
el músculo liso, glándula suprarrenal y otros tejidos, inhibiendo
así el efecto vasopresor
del sistema renina-angiotensina, la síntesis y liberación de
aldosterona y la reabsorción
de sodio a nivel renal. No ejerce efectos inhibitorios sobre la enzima
angiotensina-
convertasa y no bloquea ni se une a otros receptores hormonales o a
canales iónicos
conocidos de importancia en la regulación cardiovascular.
La experiencia clínica demuestra que el irbesartán disminuye la
presión arterial con un
cambio mínimo de la frecuencia cardíaca. Tras la administración de
una dosis única
de irbesartán se obtiene una reducción de la presión arterial a las
3 - 6 horas que se
mantiene
por,
al
menos,
24
horas.
Con el
uso diario
se evidencia
un efecto
antihipertensivo sustancial a las 1 - 2 semanas y una respuesta
terapéutica óptima en
4 - 6 semanas.
Hidroclorotiazida
Es un diurético de techo bajo del grupo de las tiazidas con actividad
antihipertensiva.
Afecta los mecanismos de reabsorción de electrolitos en los túbulos
distales renales
aumentando la excreción de sodio y cloruro y, como resultado,
generando una
reducción del volumen plasmático y un aumento de la actividad de la
renina plasmática
y de la secreción de aldosterona que da lugar a un incremento en las
pérdidas de
bicarbonato y potasio en la orina y a la consecuente reducción del
potasio sérico.
Aunque no se conoce con precisión su mecanismo de acción
antihipertensiva, se
postula que podría ser debido, al menos en parte,