NOVACORT 500 mg POLVO PARA SOLUCION INYECTABLE

Valsts: Venecuēla

Valoda: spāņu

Klimata pārmaiņas: Instituto Nacional de Higiene

Aktīvā sastāvdaļa:

METILPREDNISOLONA

Pieejams no:

HERO PHARMA C.A.

SNN (starptautisko nepatentēto nosaukumu):

METILPREDNISOLONA 500 MG POLI

Deva:

500 mg

Zāļu forma:

POLVO

Ievadīšanas:

INTRAVENOSA

Receptes veids:

CON PRESCRIPCION FACULTATIVA

Ražojis:

VIDA LABORATORIES (P) LIMITED.

Autorizācija statuss:

VIGENTE

Autorizācija datums:

2026-07-12

Produkta apraksts

1. NOMBRE DEL PRINCIPIO ACTIVO
METILPREDNISOLONA
2. VIA DE ADMINISTRACION
VIA ORAL, INTRAVENOSA (IV) E INTRAMUSCULAR (IM)
3. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
GRUPO FARMACOTERAPÉUTICO: Corticosteroides para uso sistémico,
monoterapia.
CÓDIGO ATC: H02AB.04 3.1. FARMACODINAMIA
La metilprednisolona es un glucocorticoide sintético de acción
intermedia y escasa
actividad mineralocorticoide.
En dosis fisiológicas los glucocorticoides exógenos actúan como
reemplazo de los
glucocorticoides endógenos en estados deficitarios. Se postula que el
mecanismo
implica la interacción con el receptor intracelular que regula a
nivel del núcleo la
expresión
genética
de
las
proteínas
específicas
que
traducen
la
respuesta
glucocorticoide en el organismo.
En dosis supra-fisiológicas (farmacológicas), pueden disminuir la
respuesta tisular a
los
procesos
inflamatorios,
suprimir
la
respuesta
inmune,
incrementar
la
gluconeogénesis
y
la
glicemia,
inhibir
la
secreción
hipofisiaria
de
adrenocorticotropina
(ACTH),
inhibir
la
absorción
gastrointestinal
de
calcio
y
promover su excreción renal, disminuir los procesos de formación de
hueso y
favorecer la resorción,
aumentar el catabolismo de proteínas e incrementar la
lipólisis, la movilización y la redistribución de la grasa
corporal, entre otras acciones.
Se ha demostrado además un efecto antiemético.
Aunque los mecanismos son complejos, involucran diversos sistemas y no
han sido
totalmente esclarecidos, se cree que la acción antiinflamatoria
podría ser debida a
disminución de la acumulación de macrófagos y leucocitos en las
áreas inflamadas,
reducción de la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar,
reducción de la
permeabilidad
capilar
y
consecuente
formación
de
edema,
inhibición
de
la
fagocitosis, inhibición de la liberación de enzimas lisosomales,
inhibición de la
síntesis
y/o
liberación
de
mediadores
químicos
celulares
de
inflamación
y,
posiblemente, a otros mecanismos aun desconocidos. 3.2. FARMACOCINÉTICA
Luego de su administración por vía