SINTISONE 133 mg / 10 mL SUSPENSION GOTAS

Nazione: Venezuela

Lingua: spagnolo

Fonte: Instituto Nacional de Higiene

Principio attivo:

PREDNISOLONA ESTEAROILGLICOLATO

Commercializzato da:

PFIZER VENEZUELA, S.A.

INN (Nome Internazionale):

PREDNISOLONA

Dosaggio:

133 mg / 10 mL

Forma farmaceutica:

SUSPENSION GOTAS

Via di somministrazione:

ORAL

Tipo di ricetta:

CON PRESCRIPCION FACULTATIVA

Prodotto da:

PFIZER ITALIA S.R.L.

Stato dell'autorizzazione:

VIGENTE

Data dell'autorizzazione:

2024-12-18

Scheda tecnica

1. NOMBRE DEL PRINCIPIO ACTIVO
PREDNISOLONA
2. VIA DE ADMINISTRACION
VIA ORAL
3. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
GRUPO FARMACOTERAPÉUTICO: Corticosteroides para uso sistémico,
monoterapia. CÓDIGO ATC: H02AB.06
3.1. FARMACODINAMIA
La prednisolona es un glucocorticoide sintético de acción intermedia
y escasa
actividad mineralocorticoide. Constituye el metabolito activo de la
prednisona.
En dosis fisiológicas los glucocorticoides exógenos actúan como
reemplazo de los
glucocorticoides endógenos en estados deficitarios. Se postula que el
mecanismo
implica la interacción con el receptor intracelular que regula a
nivel del núcleo la
expresión
genética
de
las
proteínas
específicas
que
traducen
la
respuesta
glucocorticoide en el organismo.
En dosis supra-fisiológicas (farmacológicas), pueden disminuir la
respuesta tisular
a
los
procesos
inflamatorios,
suprimir
la
respuesta
inmune,
incrementar
la
gluconeogénesis
y
la
glicemia,
inhibir
la
secreción
hipofisiaria
de
adrenocorticotropina
(ACTH),
inhibir
la
absorción
gastrointestinal
de
calcio
y
promover su excreción renal, disminuir los procesos de formación de
hueso y
favorecer la resorción, aumentar el catabolismo de proteínas e
incrementar la
lipólisis,
la
movilización
y
la
redistribución
de
la
grasa
corporal,
entre
otras
acciones. Se ha demostrado además un efecto antiemético.
Aunque los mecanismos son complejos, involucran diversos sistemas y no
han
sido totalmente esclarecidos, se cree que la acción antiinflamatoria
podría ser
debida a disminución de la acumulación de macrófagos y leucocitos
en las áreas
inflamadas, reducción de la adherencia de los leucocitos al endotelio
capilar,
reducción
de
la
permeabilidad
capilar
y
consecuente
formación
de
edema,
inhibición de la fagocitosis, inhibición de la liberación de
enzimas lisosomales,
inhibición de la síntesis y/o liberación de mediadores
químicos celulares de
inflamación y, posiblemente, a otros mecanismos aun desconocidos.
3.2. FARMACOCINÉTICA
Luego de su administración por vía