Persantin PL 200 Perlongets

Country: New Zealand

Language: English

Source: Medsafe (Medicines Safety Authority)

Active ingredient:

Dipyridamole 200mg;  

Available from:

Boehringer Ingelheim (NZ) Ltd

INN (International Name):

Dipyridamole 200 mg

Dosage:

200 mg

Pharmaceutical form:

Modified release capsule

Composition:

Active: Dipyridamole 200mg   Excipient: Acacia Acetone Dimeticone Ethanol Gelatin   Hypromellose Hypromellose phthalate Iron oxide red   Iron oxide yellow Isopropyl alcohol Methacrylic acid copolymer Povidone Purified talc Purified water     Stearic acid Tartaric acid Titanium dioxide   Triacetin

Units in package:

Tube, plastic, 1x60, 60 capsules

Class:

Prescription

Prescription type:

Prescription

Manufactured by:

Boehringer Ingelheim France

Product summary:

Package - Contents - Shelf Life: Tube, plastic, 1x60 - 60 capsules - 36 months from date of manufacture stored at or below 25°C

Authorization date:

1996-03-07

Summary of Product characteristics

NEW ZEALAND DATASHEET 

NAME OF MEDICINE 
PERSANTIN
®

Dipyridamole 
PRESENTATION 
_Tablet 25 mg_
: Round, orange, shiny, biconvex sugar-coated tablet. 
_Perlonget_
®
_ (modified release capsule) 150 mg_
: Pink/white, opaque, hard gelatine capsule filled 
with yellow pellets. 
_Perlonget_
®
_  (modified  release  capsule)  200  mg_
:  Red/orange,  hard  gelatine  capsule  filled  with 
yellow pellets. 
USES 
ACTIONS 
Dipyridamole,  the  active  ingredient  of  PERSANTIN,  inhibits  the  uptake  of  adenosine  into  the 
erythrocytes, platelets and endothelial cells in vitro and in vivo; the inhibition amounts to 80% at its 
maximum  and  occurs  dose-dependently  at  therapeutic  concentrations  (0.5  -  2  mcg/ml). 
Consequently, there is an increased concentration of adenosine locally at the platelet A2-receptor, 
stimulating  platelet  adenylate  cyclase,  thereby  increasing  platelet  cAMP  levels.  Thus,  platelet 
aggregation in response to various stimuli such as PAF,  collagen and ADP is inhibited. Reduced 
platelet  aggregation  reduces  platelet  consumption  towards  normal  levels.  In  addition,  adenosine 
has  a  vasodilator  effect  and  this  is  one  of  the  mechanisms  by  which  dipyridamole  produces 
vasodilation. 

Dipyridamole  inhibits  phosphodiesterase  (PDE)  in  various  tissues. Whilst  the  inhibition  of  cAMP-
PDE  is  weak,  therapeutic  levels  inhibit  cGMP-PDE,  thereby  augmenting  the  increase  in  cGMP 
produced by EDRF
(endothelium-derived relaxing factor, identified as NO). 

Dipyridamole also stimulates the biosynthesis and release of prostacyclin by the endothelium.  

Dipyridamole  reduces  the  thrombogenicity  of  subendothelial  structures  by  in