Country: Venezuela
Language: Spanish
Source: Instituto Nacional de Higiene
NINTEDANIB
DROVITAL CASA DE REPRESENTACION C.A.
NINTEDANIB
150 mg
CAPSULAS BLANDAS
ORAL
CON PRESCRIPCION FACULTATIVA
CATALENT GERMANY EBERBACH GmbH.
CANCELADO
2023-08-19
1. NOMBRE DEL PRINCIPIO ACTIVO NINTEDANIB 2. VIA DE ADMINISTRACION VIA ORAL 3. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS GRUPO FARMACOTERAPÉUTICO: Agentes antineoplásicos. Inhibidor de la proteína cinasa. CÓDIGO ATC: L01EX09 3.1. FARMACODINAMIA Nintedanib es un triple inhibidor de la angiocinasa que bloquea los receptores del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGFR 1-3), los receptores del factor de crecimiento derivados de plaquetas (PDGFR α y ß) y los receptores del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR 1-3). Nintedanib se une de forma competitiva al sitio de unión de adenosina trifosfato (ATP) de estos receptores y bloquea la señalización intracelular, que es crucial para la proliferación y la supervivencia de las células endoteliales y perivasculares (pericitos y células del músculo liso vasculares) y que ha demostrado que participan en la patogenia de la remodelación del tejido fibrótico en las enfermedades pulmonares intersticiales. Además, Nintedanib inhibe las cinasas Lck (proteína tirosina cinasa específica de los linfocitos), Lyn (proteína tirosina cinasa lyn), Src (proteína tirosina cinasa proto- oncogénica Src) y CSF1R (receptor del factor estimulante de colonias de tipo 1). EFECTOS FARMACODINÁMICOS Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI) En los estudios _ in vitro_ con células humanas, se ha demostrado que Nintedanib inhibe los procesos que se supone que participan en el inicio de la patogenia fibrótica, la liberación de mediadores profibróticos de las células monocíticas de sangre periférica y la polarización de los macrófagos a macrófagos activados de forma alternativa. Se ha demostrado que Nintedanib inhibe los procesos fundamentales en la fibrosis de los órganos, la proliferación y la migración de los fibroblastos y la transformación al fenotipo de miofibroblasto activo y la secreción de matriz extracelular. En los estudios realizados en animales con múltiples modelos de FPI, ES/EPI-ES, EPI asociada a artritis reumatoide (AR) y otras fibrosis de órganos, Nint Read the complete document