TROPOCER

Información principal

  • Denominación comercial:
  • TROPOCER 120 mg COMPRIMIDOS DE ACCION PROLONGADA
  • Dosis:
  • 120 mg (A7)
  • formulario farmacéutico:
  • COMPRIMIDO DE ACCI
  • Usar para:
  • Humanos
  • Tipo de medicina:
  • medicamento alopático
  • Fabricado por:
  • LABORATORIOS LETI, S.A.V.

Documentos

  • para el público en general:
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Localización

  • Disponible en:
  • TROPOCER 120 mg COMPRIMIDOS DE ACCION PROLONGADA
    Venezuela
  • Idioma:
  • español

Otros datos

Estado

  • Fuente:
  • Instituto Nacional de Higiene - República Bolivariana de Venezuela
  • Estado de Autorización:
  • VIGENTE
  • Número de autorización:
  • E.F.31.489
  • Fecha de autorización:
  • 06-12-2000
  • última actualización:
  • 03-09-2018

Ficha Técnica

1. NOMBRE DEL PRINCIPIO ACTIVO

NIMODIPINA

2. VIA DE ADMINISTRACION

VIA ORAL E INTRAVENOSA

3. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS

Grupo farmacoterapéutico: Bloqueantes de los canales de calcio, derivados de

dihidropiridina.

Código ATC: C08 CA06.

3.1. Farmacodinamia

nimodipina

posee

efecto

fundamentalmente

antivasoconstrictor

antiisquémico

cerebral.

vasoconstricción

provocada

vitro

diversas

sustancias vasoactivas (p.ej.: serotonina, prostaglandinas e histamina), por la

sangre o por productos de degradación sanguínea se puede prevenir o eliminar

nimodipina.

También

posee

propiedades

neurofarmacológicas

psicofarmacológicas.

Las investigaciones realizadas en pacientes con trastornos agudos de la perfusión

cerebral han demostrado que nimodipina aumenta el flujo sanguíneo cerebral. La

nimodipina

disminuye

significativamente

lesión

neurológica

isquémica

pacientes con vasoespasmo secundario a hemorragia subaracnoidea, mejora la

sintomatología clínica y disminuye la mortalidad.

Estudios

farmacológicos

confirmado

existencia

canales

calcio

sensibles a las dihidropiridinas en las neuronas y han proporcionado evidencia

adicional de los efectos neuronales directos de la nimodipina.

La nimodipina bloquea los canales lentos de calcio dependientes del voltaje de tipo

L y, como consecuencia, protege a la neurona de la sobrecarga de calcio que se

observa en situaciones de isquemia y en procesos degenerativos neuronales.

En pacientes con trastornos cognitivos asociados al envejecimiento (trastornos de

memoria,

concentración,

deterioro

rendimiento

intelectual),

cambios

afectivos (labilidad emocional), somáticos y comportamentales (falta de iniciativa),

se ha observado, en algunos ensayos clínicos controlados con placebo, una

mejoría de esta sintomatología tras la administración de 90 mg al día.

3.2. Farmacocinética

principio

activo

nimodipina

administrado

vía

oral

absorbe

casi

completo. El principio activo inalterado y sus metabolitos de "primer paso" se

detectan en plasma a los 10 - 15 min después de la ingesta del comprimido.

Después de la administración oral repetida (3 x 30 mg/día), las concentraciones

plasmáticas máximas (Cmax) son de 7,3 - 43,2 ng/mL en individuos de edad

avanzada, alcanzándose éstas al cabo de 0,6 - 1,6 h (tmax). Dosis únicas de 30

mg y 60 mg en sujetos jóvenes provocan concentraciones plasmáticas máximas

medias de16 ± 8 ng/mL y 31 ± 12 ng/mL, respectivamente. La concentración

plasmática máxima y el área bajo la curva aumentan proporcionalmente hasta la

dosis máxima estudiada (90 mg).

Del 97 - 99% de nimodipina se une a las proteínas plasmáticas. En experimentos

animales, la radioactividad del [14C]-nimodipina atravesó la barrera placentaria. Es

probable que en humanos se produzca una distribución similar, aunque faltan

pruebas experimentales en este sentido. Se ha demostrado en ratas que la

nimodipina y/o sus metabolitos aparecen en la leche materna a una concentración

mucho mayor que en el plasma materno. Las concentraciones de fármaco original

determinadas

leche

humana

fueron

cuantitativamente

similares

concentraciones plasmáticas maternas correspondientes.

Después de la administración oral e i.v., la nimodipina se puede detectar en el

líquido

cefalorraquídeo

(LCR)

concentraciones

aprox.

0,5%

concentraciones plasmáticas medidas. Esto corresponde, aproximadamente, a la

concentración de la fracción libre en plasma.

La nimodipina se elimina por vía metabólica a través de la isoenzima 3A4 del

citocromo

P450,

principalmente,

mediante

deshidrogenación

anillo

dihidropiridínico y la o-desmetilación oxidativa. La desesterificación oxidativa, la

hidroxilación de los grupos 2-metilo y 6-metilo, así como la glucuronidación como

reacción

conjugación,

otros

pasos

metabólicos

importantes.

metabolitos principales que aparecen en plasma muestran una actividad residual

nula o terapéuticamente insignificante.

Se desconocen los posibles efectos sobre enzimas hepáticos mediante inducción o

inhibición. En el hombre, alrededor del 50% de los metabolitos se excreta por vía

renal y el 30% por la bilis.

La cinética de eliminación es lineal. La vida media de nimodipina varía entre 1,1 y

1,7 h. La vida media final de 5 - 10 h carece de importancia para establecer el

intervalo entre dosis.

Debido a un amplio metabolismo de primer paso (alrededor del 85 - 95%), la

biodisponibilidad absoluta es del 5 - 15%.

3.3. Información pre-clínica sobre seguridad

En experimentos con animales, la nimodipina ejerció un efecto mayor sobre las

arterias cerebrales que sobre las arterias de otras partes del organismo, por su

gran lipofilia que le permite atravesar la barrera hematoencefálica.

estudios

toxicidad

aguda,

después

administración

oral,

sólo

observaron síntomas de intoxicación en ratones y ratas. Estos síntomas incluyeron:

cianosis

leve,

disminución

importante

motilidad

respiración

jadeante.

Después

administración

intravenosa,

estos

signos

intoxicación

observaron en todas las especies estudiadas, añadiéndose además convulsiones

tónico-clónicas.

Los estudios realizados sobre embriotoxicidad no muestran efectos teratógenos en

los animales de estudio.

Un estudio realizado a lo largo de toda la vida con ratas que recibieron nimodipina

a dosis de hasta 1800 ppm (aprox. 90 mg/kg/día) con la comida durante 2 años no

proporcionó pruebas de un potencial oncogénico. De forma análoga, un estudio a

largo plazo en el cual se administraron a ratones 500 mg/kg/día por vía oral durante

meses,

proporcionó

pruebas

nimodipina

tuviera

potencial

oncogénico.

La nimodipina ha sido objeto de estudios extensos de mutagenicidad. Los ensayos

realizados para determinar la inducción de mutaciones génicas y cromosómicas no

han proporcionado pruebas evidentes de efectos mutagénicos.

4. INDICACIONES

4.1. Vía Intravenosa

Profilaxis y tratamiento del déficit neurológico isquémico ocasionado por accidentes

cerebro vasculares.

4.2. Vía oral

Tratamiento del vértigo.

Profilaxis

tratamiento

deterioro

neurológico

isquémico,

producido

vasoespasmo

cerebral,

tras

hemorragia

subaracnoidea

(HSA),

origen

aneurismático.

Tratamiento

función

cerebral

alterada

ancianos

síntomas

pronunciados,

como

pérdida

memoria,

marcha,

concentración

labilidad

emocional.

5. POSOLOGIA

5.1. Dosis

Infusión Intravenosa

Dosis inicial: 1 mg por hora durante 2 horas (5 mL de la infusión por hora); sí no

se observan descensos pronunciados de la tensión arterial se aumenta la dosis a 2

mg por hora (10 mL de la infusión por hora).

Vía oral

Tratamiento del vértigo: 30 mg, vía oral cada 8 horas (forma de liberación

convencional); 90 mg/día, vía oral en monodosis (forma de liberación prolongada).

Profilaxis

y

tratamiento

deterioro

neurológico

isquémico, producido

vasoespasmo

cerebral,

tras

hemorragia

subaracnoidea

(HSA),

origen

aneurismático: 90 mg – 360 mg/día vía oral en dosis fraccionadas cada 4 a 6

horas (forma de liberación convencional); 90 mg – 120 mg/día por vía oral en

monodosis (forma de liberación prolongada).

Tratamiento

de

la

función

cerebral

alterada

en

ancianos

con

síntomas

pronunciados como pérdida de memoria, marcha y concentración, y labilidad

emocional: 90 mg – 240 mg/día, vía oral en dosis fraccionadas cada 4 a 6 horas

(forma de liberación convencional); 90 mg - 120 mg/día, vía oral en monodosis

(forma de liberación prolongada).

5.2. Modo de empleo o forma de administración

tratamiento

inicia

infusión

intravenosa

continua

mg/h

nimodipina (5 mL de nimodipina solución para perfusión/h) durante 2 h (aprox. 15

μg/kg

peso

corporal/h).

tolera

bien,

observan

descensos

pronunciados de la presión arterial, al cabo de 2 h se aumenta la dosis a 2 mg/h de

nimodipina (= 10 mL de

nimodipina solución para perfusión/h) (aprox. 30 μg/kg

peso corporal/h). En pacientes con peso corporal inferior a 70 kg o presión arterial

inestable, debería iniciarse el tratamiento con dosis de 0,5 mg/h de nimodipina (=

nimodipina

solución

para

perfusión/h),

menos

considera

necesario.

Nimodipina solución para perfusión, se administra en forma de infusión i.v. continua

a través de un catéter central conectado a una bomba de infusión empleando una

llave de 3 vías junto con solución de glucosa al 5 %, cloruro sódico al 0,9 %, Ringer

lactato, Ringer lactato con magnesio, dextrano 40 o HAES® poli(O-2-hidroxietil)

almidón al 6 % en una relación de aprox. 1:4 (nimodipina: co-infusión). También, el

manitol,

albúmina

sangre

humana

adecuados

para

infusión

simultánea.

Se recomienda administrar los comprimidos de nimodipina durante unos 7 días

después de completar el tratamiento de 5 a 14 días con nimodipina solución para

infusión.

En general, los comprimidos se ingerirán sin masticar con un poco de líquido, fuera

de las comidas. Debe evitarse el zumo o jugo de toronja.

El intervalo entre dosis sucesivas debe ser de 4 h (y nunca inferior a 4 horas).

6. REACCIONES ADVERSAS

Las reacciones adversas se han clasificado por su frecuencia en:

Muy frecuentes (>1/10)

Frecuentes (>1/100, <1/10)

Poco frecuentes (>1/1000, <1/100)

Raras (>1/10.000, <1/1.000)

Muy raras (<1/10.000)

Frecuencia no conocida (notificadas durante uso post-comercialización y en

datos de laboratorio)

Trastornos del sistema sanguíneo y linfático

Poco frecuentes: Trombocitopenia, anemia.

Trastornos gastrointestinales

Frecuentes: Diarrea, dispepsia, calambres abdominales.

Poco frecuentes: Nausea,

vómitos, nauseas, hemorragia digestiva.

Raras:

íleo.

Trastornos hepatobiliares

Poco frecuentes:

hepatitis, ictericia

Raras: Incremento de los valores de transaminasas, lactato deshidrogenasa y fosfatasa

alcalina.

Trastornos cardiovasculares

Frecuentes: Hipotensión grave, especialmente cuando el valor inicial de la presión

arterial es elevado, edema periférico.

Poco frecuentes: Taquicardia, palpitaciones, hipotensión, vasodilatación, insuficiencia

cardiaca,

hematomas, vasoconstricción periférica e hipertensión arterial, trombosis.

Raras: Bradicardia

Trastornos del sistema nervioso

Poco frecuentes: Cefalea,

mareos, depresión, sudoración.

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Poco frecuentes: Disnea.

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo

Frecuentes: Calambres musculares.

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Frecuentes: Dermatitis, erupciones exantemáticas, acné.

Poco frecuentes:

rurito, urticaria, petequias.

Trastornos del sistema inmunológico

Poco frecuentes: Reacción alérgica, exantema.

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración

Poco frecuentes: Sofocos

Raras: Hiponatremia.

7. INTERACCIONES

7.1. Con medicamentos, alimentos y bebidas

La nimodipina se metaboliza a través del sistema del citocromo P450 3A4, ubicado

tanto en la mucosa intestinal como en el hígado. Los fármacos que inhiben o

inducen este sistema enzimático pueden, en consecuencia, modificar el primer

paso o el aclaramiento de nimodipina.

Fármacos que modifican la nimodipina:

El grado de interacción y la duración de la misma se tomarán en cuenta cada vez

que se administre Nimodipina junto con los fármacos siguientes:

Rifampicina

Tras

experiencia

otros

antagonistas

calcio,

previsible

rifampicina acelere el metabolismo de nimodipina debido a la inducción enzimática.

Por lo cual, la eficacia de nimodipina puede verse significativamente reducida si se

administra conjuntamente con la rifampicina. Por ello, el uso de nimodipina junto

con rifampicina está contraindicado.

Antiepilépticos, como fenobarbital, fenitoína o carbamazepina, inductores del

sistema del citocromo P450 3A4

La administración crónica previa de los antiepilépticos: fenobarbital, fenitoína o

carbamazepina

reduce

notablemente

biodisponibilidad

nimodipina

administrada por vía oral. Por esto, está contraindicado el uso simultáneo de

nimodipina por vía oral y los antiepilépticos antes mencionados.

Si se coadministran los siguientes inhibidores del sistema del citocromo P450 3A4,

debe controlarse la presión arterial y, si fuera necesario, se adaptará la dosis de

nimodipino.

Antibióticos macrólidos

Se sabe que algunos antibióticos macrólidos inhiben, el sistema del citocromo

P450

3A4,

cabe

descartar,

posibilidad

interacción.

macrólidos

como

eritromicina

deben

asociarse

nimodipina.

azitromicina, aunque emparentada estructuralmente con el grupo de los antibióticos

macrólidos, no inhibe la CYP3A4.

Inhibidores de la proteasa de VIH

No se ha realizado ningún estudio formal para investigar la posible interacción

entre la nimodipina y el ritonavir. Los Inhibidores de la proteasa de VIH, inhiben

potentemente el sistema del citocromo P450 3A4. Por eso, no cabe descartar la

posibilidad

aumento

importante

clínicamente

relevante

concentraciones plasmáticas de nimodipina si se coadministra éste con inhibidores

de la proteasa.

Antimicóticos azólicos

realizado

ningún

estudio

interacción

formal

para

investigar

posibilidad de interacción entre la nimodipina y el ketoconazol. Los antimicóticos

azólicos inhiben, el sistema del citocromo P450 3A4 y se han notificado diversas

interacciones con otros antagonistas del calcio de tipo dihidropiridínico. De tal

manera, si se administran junto con la nimodipina por vía oral, no se puede

descartar un incremento sustancial en la biodisponibilidad sistémica de nimodipina

como consecuencia de un metabolismo de primer paso reducido.

Antidepresivo

Existe el riesgo de una posible interacción entre la nimodipina y la nefazodona.

Este antidepresivo es un potente inhibidor de la CYP 3A4. Por lo tanto, no cabe

descartar un posible aumento de las concentraciones plasmáticas de la nimodipina

si se coadministra con la nefazodona.

administración

concomitante

nimodipina

fluoxetina

elevó

concentraciones

plasmáticas

nimodipina

50%.

exposición

fluoxetina

redujo

notablemente,

mientras

modificaron

concentraciones del metabolito activo norfluoxetina.

Antagonista del calcio

experiencia

antagonista

calcio

nifedipina

muestra

coadministración

quinupristina/dalfopristina

puede

incrementar

concentraciones plasmáticas de la nimodipina.

Cimetidina

administración

simultánea

antagonista

cimetidina

puede

elevar

concentración plasmática de nimodipina.

La administración simultánea del antiepiléptico ácido valpróico puede incrementar

las concentraciones plasmáticas de la nimodipina.

Otras interacciones:

La administración concomitante de nimodipina junto con nortriptilina disminuyó

ligeramente

exposición

nimodipina

influir

concentraciones

plasmáticas de la nortriptilina.

Efectos de la nimodipina sobre otros fármacos:

La nimodipina puede aumentar el efecto hipotensor de fármacos antihipertensivos

administrados simultáneamente, como: diuréticos, beta-bloqueantes, inhibidores de

angiotensina, antagonistas

A1, otros antagonistas

calcio,

agentes

alfa-

bloqueantes adrenérgicos, inhibidores de PDE5, alfa-metildopa. No obstante, si es

imprescindible la aplicación de una asociación terapéutica de esta tipo, se vigilará

estrechamente al paciente.

En un estudio realizado en primates, la administración simultánea del fármaco anti-

VIH zidovudina (AZT) por vía intravenosa (i.v.) y de nimodipina, en bolus i.v.,

ocasionó un aumento significativo del área bajo la curva de concentración de la

zidovudina, mientras que el volumen de distribución y el aclaramiento disminuyeron

significativamente.

El jugo de toronja inhibe la CYP 3A4. La administración de antagonistas del calcio

tipo

dihidropiridínico

junto

jugo

toronja

eleva

concentraciones

plasmáticas

prolonga

acción

nimodipina

debido

reduce

metabolismo

primer

paso

aclaramiento.

consecuencia,

puede

acentuarse el efecto antihipertensivo. Cuando se ingiere jugo de toronja, el efecto

se prolonga a veces hasta, al menos, 4 días después. Por lo tanto, se evitará la

ingestión de toronja o jugo de toronja cuando se tome nimodipina.

8. ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

8.1. Generales

En pacientes con angina inestable o dentro de las primeras 4 semanas después de

un infarto miocárdico agudo, el médico debe considerar el riesgo potencial (por

ejemplo, reducción de la perfusión arterial coronaria e isquemia miocárdica) frente

al beneficio (por ejemplo mejora de la perfusión cerebral).

En pacientes con insuficiencia hepática debe hacerse ajuste de la posología, en

vista

estos

pacientes

tienen

aumentadas

biodisponibilidad

nimodipina.

La nimodipina es muy inestable a la luz, por lo que debe evitarse su exposición

directa a la luz solar.

Durante la administración del producto puede observarse episodios de hipotensión

arterial y taquicardia. Debe controlarse los niveles de transaminasas, fosfatasas

alcalinas y gammaglutamil transferasa.

procederá

precaución

pacientes

hipotensión

(presión

arterial

sistólica inferior a 100 mm Hg).

A pesar de que el tratamiento con nimodipina no ha sido asociado con aumentos

en la presión intracraneal, se utilizará con precaución en casos de retención hídrica

del tejido cerebral (edema cerebral generalizado) o si existe una hipertensión

intracraneal marcada.

Nimodipina no debe ser utilizado en pacientes con hemorragia subaracnoidea de

origen traumático al no haberse establecido una relación beneficio/riesgo positiva ni

identificado el grupo de pacientes susceptibles de obtener un beneficio con el uso

de nimodipina en esta indicación.

Deberá

realizarse

monitorización

clínica

electrocardiográfica

medicamento se prescribe a pacientes que padecen una insuficiencia cardiaca

evolucionada o problemas en la conducción intracardiaca.

En pacientes con insuficiencia renal grave (tasa de filtración glomerular < 20

mL/min) deberá evaluarse cuidadosamente la necesidad del tratamiento y se

realizarán controles de la función renal a intervalos regulares.

8.2. Embarazo

No se dispone de datos clínicos sobre embarazos de riesgo para nimodipina. Los

estudios en animales no muestran efectos dañinos directos o indirectos sobre el

embarazo, desarrollo embrional/fetal, parto o desarrollo postnatal.

Debería prestarse atención en la prescripción a mujeres embarazadas. Si se

administra nimodipina durante el embarazo, se valorará la relación beneficio-riesgo,

en función de la gravedad del cuadro clínico. No se administre durante el embarazo

o cuando se sospeche existencia, a menos que a criterio médico el balance

riesgo/beneficio sea favorable.

8.3. Lactancia

La nimodipina se excreta en la leche materna, por lo que se aconseja la supresión

de la lactancia durante el tratamiento.

En caso de ser imprescindible su uso por no

existir

otra

alternativa

terapéutica,

suspéndase

lactancia

mientras

dure

tratamiento.

9. CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

Insuficiencia hepática.

Edema cerebral generalizado o aumento de la presión intracraneana.

10. SOBREDOSIS

10.1. Signos y síntomas

Los síntomas previsibles de una sobredosificación aguda son una disminución

marcada

presión

arterial,

taquicardia

bradicardia

después

administración oral, molestias gastrointestinales y náuseas.

10.2. Tratamiento

caso

sobredosificación

aguda,

interrumpirá

inmediatamente

tratamiento con nimodipina.

Las medidas de urgencia se orientarán por los síntomas. Si la sustancia se ingirió

por vía oral, se debe considerar el lavado gástrico con adición de carbón activado

como medida terapéutica de urgencia. En caso de hipotensión marcada, se

puede administrar dopamina o noradrenalina por vía intravenosa. Dado que no se

conoce

antídoto

específico,

tratamiento

posterior

otros

efectos

secundarios se orientará por los síntomas más destacados.

11. TEXTO DE EMPAQUE Y ETIQUETA.

11.1 USO HOSPITALARIO.

VIA DE ADMINISTRACION: Intravenosa.

INDICACIONES Y POSOLOGIA: A juicio del facultativo.

ADVERTENCIAS:

Producto de uso delicado que debe ser administrado bajo estricta vigilancia

médica. Úsese sólo en pacientes hospitalizados.

Antes de administrar este producto, leer el prospecto interno.

CON PRESCRIPCION FACULTATIVA.

11.2 USO ORAL

VIA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.

INDICACIONES Y POSOLOGÍA: A juicio del facultativo.

ADVERTENCIAS:

Producto de uso delicado que debe ser administrado bajo estricta vigilancia

médica.

No se administre durante el embarazo o cuando se sospeche de su existencia, a

menos que el médico lo indique. En caso de ser imprescindible su uso por no

existir otra alternativa terapéutica, suspéndase la lactancia mientras dure el

tratamiento. Manténgase fuera del alcance de los niños.

No exceda la dosis prescrita.

Antes

administrar

este

producto,

leer

prospecto

interno.

CONTRAINDICACIONES: Alergia a los componentes de la fórmula.

CON PRESCRIPCION FACULTATIVA.

  • El prospecto de información de este producto no está disponible actualmente, puede enviar una petición a nuestro servicio al cliente y le notificaremos tan pronto como nos sea posible para conseguirlo.

    Solicitar el prospecto de información al público.



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