TRIBEDOCE C L

Información principal

  • Denominación comercial:
  • TRIBEDOCE C L
  • formulario farmacéutico:
  • Solución para inyección IM
  • Usar para:
  • Humanos
  • Tipo de medicina:
  • medicamento alopático

Documentos

  • para el público en general:
  • El prospecto de información de este producto no está disponible actualmente, puede enviar una petición a nuestro servicio al cliente y le notificaremos tan pronto como nos sea posible para conseguirlo.


    Solicitar el prospecto de información al público.

Localización

  • Disponible en:
  • TRIBEDOCE  C L
    Cuba
  • Idioma:
  • español

Otros datos

Estado

  • Fuente:
  • CECMED - Autoridad Reguladora de Medicamentos, Equipos y Dispositivos Médicos - Cuba
  • Número de autorización:
  • m15078a11-tribedocer
  • última actualización:
  • 10-05-2018

Ficha Técnica

RESUMEN DE CARACTERISTICAS DEL PRODUCTO

Nombre del Producto:

TRIBEDOCE® C/L

Forma Farmacéutica:

Solución para inyección IM

Fortaleza:

Presentación:

Estuche por 5 blísteres de PVC/AL con una ampolleta

de vidrio ámbar y una jeringa y aguja estéril cada uno.

Titular, ciudad, país:

IMPORTADORA Y MANUFACTURERA BRULUART

S.A., México D.F., México.

Fabricante, ciudad, país:

IMPORTADORA Y MANUFACTURERA BRULUART

S.A., México D.F., México.

No. de Registro:

M-15-078-A11

Fecha de Inscripción:

13 de mayo de 2015

Composición:

Cada ampolleta contiene:

Clorhidrato de tiamina (vitamina B1)*

Clorhidrato de piridoxina (vitamina B6)**

Acetato de hidroxocobalamina

(eq. a hidroxocobalamina: vitamina B12)*

Lidocaína

(eq. a 2,133 mg de clorhidrato de

lidocaína)

* Se adiciona un 30 % de exceso.

** Se adiciona un 10 % de exceso.

100,0 mg

50,0 mg

10,0 mg

2,0 mg

Condiciones de almacenamiento:

Almacenar por debajo de 30 °C. Protéjase de la luz.

Plazo de validez:

24 meses

Indicaciones terapéuticas.

Está indicado en la prevención y/o tratamiento de la deficiencia por aumento de los

requerimientos diarios o por el aumento del gasto metabólico de las vitaminas

contenidas en la fórmula. Auxiliar en el manejo de lumbalgias, mialgias, ciática,

radiculitis,

polineuritis alcohólica,

polineuritis diabética,

polineuritis de

isoniacida,

torticolis, neuralgias del trigémino y neuralgias intercostales. Coadyuvante en el

síndrome de Korsakoff.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula así como al cobalto o cianuro y en

la policitemia vera. La vitamina B

no debe ser utilizada en la enfermedad temprana

de Leber (atrofia hereditaria del nervio óptico).

Precauciones

Deben observarse las precauciones normales en cuanto al uso de los medicamentos

durante el embarazo, la lactancia o restricciones en cuanto a la hipersensibilidad de los

pacientes

respecto

componentes

fórmula

cuando

existan

antecedentes

hipersensibilidad

lidocaína,

tiamina,

piridoxina

cianocobalamina. Debe observarse al paciente si está recibiendo alguna terapia con

otros

medicamentos,

para

evitar

cualquier

complicación

interacciones

medicamentosas principalmente con el uso de los glucocorticoides con diuréticos y/o

glucósidos

cardiacos;

hipoglucemiantes,

antiinflamatorios

esteroideos;

anticoagulantes orales y vacunas activas.

Debido a las reacciones inmunoalérgicas que ocasionalmente pueden presentarse con

las vitaminas B

se aconsejó no administrar hidroxocobalamina a sujetos con cuadros

alérgicos (asma, eccema). Puede presentarse acné.

La seguridad y eficacia de los medicamentos, depende de la dosis exacta, correcta

inyección o adecuada técnica de aplicación, así como de las precauciones que se

tengan para prevenir o atender posibles emergencias.

Advertencias especiales y precauciones de uso.

Contiene metabisulfito puede causar reacciones alérgicas graves y broncoespasmo.

Contiene propilenglicol puede producir síntomas parecidos a los del alcohol, Evitar

conducir o manejar maquinarias peligrosas.

Contiene alcohol bencílico: No administrar a menores de 3 años.

Efectos indeseables.

personas

hipersensibles

tiamina

puede

provocar

reacciones

hipersensibilidad o alergia y en algunas personas shock anafiláctico. También puede

presentar

enrojecimiento

cara,

náuseas,

vómito,

rash

diarrea,

transitorios y no obligan a suspender el medicamento.

contenido

vitamina

reportado

neuropatía

periférica

administración prolongada, a dosis altas, disturbios gastrointestinales, deficiencia de

ácido

fólico,

sedación,

hipotensión

reacciones

dérmicas.

Tanto

cianocobalamina

como

hidroxocobalamina

pueden

producir

rash,

náuseas, vómito y en algunas personas shock anafiláctico. Durante el tratamiento con

hidroxocobalamina puede ocurrir una reacción alérgica desarrollando anticuerpos

para el complejo hidroxocobalamina-transcobalamina II.

Pueden ocurrir arritmias secundarias o hipocalemia posterior a una administración

parenteral de hidroxocobalamina.

La administración de dosis mayores a 10 µg/día de vitamina B

puede producir una

respuesta hematológica en pacientes con deficiencia de folato, al uso indiscriminado

puede

enmascarar

diagnóstico,

contrario,

folatos

puede

enmascarar la deficiencia de vitamina B

. Puede presentarse dolor en el sitio de la

inyección.

Posología y modo de administración.

Aplicar 2 ml cada 24 ó 48 horas según criterio médico.

Interacción con otros productos medicinales y otras formas de interacción:

Se ha reportado que la tiamina puede aumentar el efecto de agentes bloqueadores

neuromusculares

desconociéndose

importancia

clínica.

Existen reportes de que el alcohol depleta a la tiamina y piridoxina.

En un estudio 200 mg diarios de clorhidrato de piridoxina por un mes, dieron como

resultado en concentraciones séricas 50% de disminución de fenobarbital y fenitoina

interactúa

hidralazina,

cicloserina,

isoniacida

penicilamina.

alcohol

disminuye la absorción de piridoxina.

La piridoxina reduce el efecto de levodopa, pero esto no ocurre si se administra un

inhibidor dopa descarboxilasa (preparados que contengan carbidopa/levodopa). La

isoniazida, cicloserina, hidralazina y penicilamina son antagonistas y/o aceleran la

excreción de piridoxina.

La piridoxina disminuye los niveles séricos del fenobarbital. Los anovulatorios orales

aumentan

la excreción

piridoxina

asociando

la penicilamina se forma un

complejo con piridoxal inactivándola.

Existe

amplia

variedad

medicamentos

pueden

incrementar

requerimientos

piridoxina

como

ocurre

administración

prolongada

penicilamina la cual en algunos casos causa deficiencia de vitamina B

Se ha reportado que la prednisona incrementa la absorción de vitamina B

y la

secreción del factor intrínseco, en algunos pacientes con anemia perniciosa, pero no

en pacientes con gastrictomía parcial o total. La administración concomitante de

cloranfenicol y vitamina B

puede antagonizar la respuesta hematopoyética en

pacientes que reciben ambas drogas, debe ser cuidadosamente monitoreada y

alternar los antimicrobianos debe ser considerado.

La vitamina C puede inactivar la vitamina B

. Los bloqueadores H2 del omeprazol,

colchicina, neomicina, preparaciones de potasio de liberación prolongada, ácido

aminosalicílico y sus sales, pueden disminuir la absorción de vitamina B

. El alcohol

disminuye la absorción de la vitamina B

Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio

pruebas

sanguíneas

microbiológicas

diagnósticas

vitamina

invalidadas

metotrexato

mayoría

aminoácidos.

Se ha reportado que la tiamina da falsos-positivos cuando se utiliza el método de

fosfotungstato para la determinación de ácido úrico y en la prueba de la mancha de

orina de Ehrlich para urobilinógeno. También se ha reportado que grandes dosis

interfieren

determinación

espectrofotométrica

Schich

Waxler,

determinación de concentraciones séricas de teofilina. Con la piridoxina se han

reportado falsos-positivos en la determinación de urobilinógeno en la prueba de la

mancha de orina, cuando de utiliza el reactivo de Ehrlich.

Uso en Embarazo y lactancia.

Su uso durante el embarazo y la lactancia queda a criterio del médico tratante

mediante la evaluación de las ventajas terapéuticas, las condiciones del paciente y su

patología.

Efectos sobre la conducción de vehículos/maquinarias:

No se ha reportado hasta la fecha.

Sobredosis.

Dadas las características hidrosolubles de las vitaminas y que no existe un sitio de

acumulación en el organismo, la sobredosis de vitaminas del complejo B sería

rápidamente eliminada por vía renal

y/o secreciones corporales. En caso de

presentarse reacciones de hipersensibilidad tipo I, debe suspenderse de inmediato

uso.

La hidroxocobalamina y la tiamina no tienen riesgo alguno de sobredosificación.

Aunque la piridoxina es relativamente atóxica, la administración de dosis muy

elevadas (de 2 gramos o más diarios) por periodos prolongados (dos o más meses)

puede causar neuropatía sensorial o síndromes neuropáticos que desaparecen

lentamente hasta la recuperación completa, al suspender el tratamiento.

Esto ha sugerido que el síndrome sensorial producido por megadosis puede

resultar de alguna vulnerabilidad de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal.

Manifestaciones: Desarrollo de un intenso deterioro del sentido de posición y

vibración de los miembros distales, gradual y ataxia sensorial progresiva han sido

reportadas en número limitado de pacientes.

Al descontinuar la piridoxina, la disfunción neuropática mejora gradualmente y

después de un periodo de seguimiento prolongado, se ha reportado que los

pacientes se recuperan satisfactoriamente.

Propiedades farmacodinamicas.

Las vitaminas B

intervienen en el metabolismo de todas las células del organismo, su

actividad predominante es sobre las células nerviosas, de ahí que se denominen vitaminas

neurotropas.

Tiamina (vitamina B

): Las reservas de tiamina en los tejidos son escasas y no hay pruebas de

que la tiamina sintetizada por las bacterias intestinales representen una fuente aprovechable de

éstas, la ingestión diaria insuficiente es causa principal de la deficiencia de tiamina.

La tiamina en el organismo se transforma en una coenzima, el pirofosfato de tiamina, que es la

forma activa, también conocida como cocarboxilasa. Se sabe que el pirofosfato de tiamina

interviene en 24 diferentes reacciones bioquímicas destacándose su papel en los mecanismos

relacionados con la conducción nerviosa (interviene en la formación de mielina) de los nervios

periféricos y en la transformación neuromuscular, ya que interviene en la síntesis de acetilcolina

(mediador químico neuronal).

En el mecanismo de los hidratos de carbono, las transformaciones químicas se producen por

acción enzimática; entre ellas la carboxilasa que está constituida por apocarboxilasa y el

pirofosfato de tiamina.

Dicho sistema enzimático provoca la descarboxilación de los alfacetoácidos que intervienen en

el metabolismo de los carbohidratos que entran en el ciclo de Krebs, en primer lugar el ácido

pirúvico y el ácido alfa-cetoglutárico. La descarboxilación del ácido pirúvico pasa por las etapas

de piruvato activo y acetaldehído activo, y finalmente mediante la intervención del ácido tióctico

o ácido lipóico se llega a la acetilación de la coenzima A para producir la acetilcoenzima A,

sustancia de gran importancia biológica en el metabolismo oxidativo de los carbohidratos,

especialmente

ciclo

Krebs;

misma

forma

ácido

alfa-cetoglutárico

(metabolismo importante en el citado ciclo de Krebs) es transformado en succinato activo y

luego en ácido succínico fundamental en dicho ciclo.

Propiedades farmacocinéticas (Absorción, distribución, biotransformación, eliminación):

La absorción de la tiamina tras la administración intramuscular es rápida y completa: Se absorbe

fácil y completamente cuando se administra por vía subcutánea e intramuscular, no así por vía

bucal, perdiéndose entre 20 y 75% en las heces.

Una vez que la tiamina es absorbida pasa a sangre alrededor de 0.06 a 6.0 mcg/dl. Se

almacena principalmente en el hígado, cerebro, riñón y corazón en forma de pirofosfato de

tiamina.

Los tejidos realizan la degradación total de aproximadamente 1 mg de tiamina al día, cantidad

que es la demanda diaria. Cuando la ingestión es inferior a esa cantidad, la tiamina no aparece

en la orina, o sólo en cantidades muy pequeñas. La pirimidina proviene de la escesión de la

molécula tiamínica, cuando el ingreso excede de la necesidad mínima diaria, aparece el

excedente como pirimidina o tiamina en la orina.

El pirofosfato de tiamina se destruye parcialmente en el organismo y el resto se excreta. Del 20

a 40% de la dosis excretada con la orina principalmente, así como en pequeñas cantidades con

el sudor y la leche.

Esta eliminación depende de la dosis y del estado de deficiencia del organismo, si tal es el caso,

el organismo retiene cantidades importantes de tiamina.

Una deficiencia de tiamina ocasionará deficiencia en la oxidación de los carbohidratos, que

conlleve a trastornos funcionales de diversos tejidos, especialmente en el corazón y sobre todo

en el sistema nervioso, cuyo metabolismo depende casi exclusivamente del

consumo de

glucosa; además a nivel de los nervios mielínicos, se presentan alteraciones tanto en la

conducción como en la velocidad de conducción, debido a una desmielinización que ocasiona la

neuritis y polineuritis del diabético, del alcohólico y del embarazo.

Piridoxina (vitamina B

): La piridoxina, piridoxal y piridoxamina son rápidamente absorbidos por

tracto

gastrointestinal

después

administración

oral;

embargo,

absorción

gastrointestinal

puede

disminuida

pacientes

síndrome

mala

absorción

postresección gástrica. Las concentraciones séricas normales de piridoxina son de 30-80 µg/ml.

Vitamina B

se almacena principalmente en el hígado y en menores cantidades en el músculo y

en el cerebro.

El piridoxal y el fosfato de piridoxal, las formas principales de la vitamina presentes en la sangre,

están altamente ligadas a las proteínas.

En los eritrocitos la piridoxina es convertida a fosfato de piridoxal y la piridoxina convertida a

fosfato de piridoxamina.

En el hígado es fosforilada a fosfato de piridoxina. La riboflavina es un factor requerido para la

conversión de fosfato de piridoxina a fosfato de piridoxal.

La vida media biológica es de aproximadamente 15 a 20 días; en el hígado el piridoxal es

oxidado a ácido piridóxico, el cual es excretado por la orina.

La vitamina B

es vital en el transporte y metabolismo de los aminoácidos, por lo que juega un

papel importante en el metabolismo de las proteínas necesarias para Ia síntesis de aminas

primarias (histamina, serotonina y ácido gammaaminobutírico).

Hidroxocobalamina (vitamina B

): La vitamina B

corresponde a una serie de sustancias

denominadas cobalaminas que poseen cobalto en su molécula, la hidroxocobalamina posee un

grupo hidroxilo unido al cobalto.

única

fuente

original

vitamina

naturaleza

encuentra

ciertos

microorganismos que crecen en el suelo, el agua o el lumen intestinal. El hombre depende de

fuentes hexógenas de esta vitamina, ya que lo que el sintetiza en el colon no está disponible

para ser absorbida, por lo tanto, la obtiene al ingerir subproductos animales en su dieta diaria.

Aunque se sabe que las vías metabólicas intracelulares en las que participa esta vitamina, no se

ha determinado el papel metabólico exacto de la vitamina B

, pero se sabe que es esencial para

el crecimiento y replicación celular en el metabolismo de lípidos, la formación de ADN y la

maduración normal de los eritrocitos.

Se sabe también que se requiere para la síntesis de mielina y para mantener la integridad del

tejido neuronal. La hidroxocobalamina se absorbe fácilmente cuando se administra por vía

intramuscular y subcutánea.

Una vez absorbida la vitamina B

pasa al plasma sanguíneo y su nivel normalmente es de 15 a

100 pg/dl, es decir, 150 a 1,000 pg/ml en 4 a 5 horas y declina en el transcurso de 72 horas.

En el plasma se encuentra entre 80 y 85%, combinada con las globulinas: Transcobalamina I y

II, esta última es la que sirve especialmente como transporte de la vitamina B

a los tejidos.

Tanto

cianocobalamina

como

hidroxocobalamina

transforman

coenzimas

metilcobalamina y 5"-desoxiadenosilcobalamina que son esenciales para el crecimiento de la

vaina de mielina de todo el sistema nervioso.

La metilcobalamina se requiere para la formación de metionina y su derivado la S-adenosil-

metionina a partir de la hemocisteína. Este proceso tiene por fin regenerar continuamente el

tetrahidrofolato que es indispensable para la síntesis de las purinas y pirimidinas, partes

esenciales

síntesis

ácido

desoxirribonucleico

(ADN),

indispensable

para

eritropoyesis y trofismo normales de las células hepiteliales.

En presencia de una deficiencia de vitamina B

, la síntesis reducida de metionoina y de S-

adenosil-metionina interfiere con la síntesis protéica, con numerosas reacciones de metilación y

con la síntesis de poliaminas; además, la actividad de la metilenotetrahidrofolato-reductasa

aumenta,

determina

folatos

intracelulares

dirijan

depósitos

metiltetrahidrofolato, el cual es atrapado por falta de sustrato; estos fenómenos generan una

base para el desarrollo de anemia megaloblástica por diferencia de vitamina B

La previsión insuficiente de vitamina B

. La replicación de ADN, se hace muy anormal; el efecto

de replicación cromosómica produce incapacidad por parte de las células de maduración y

completar las divisiones nucleares en tanto que la maduración citoplasmática continúa en forma

relativamente normal: Esto lleva a la producción de células morfológicamente anormales o a la

muerte de las células durante la fase de maduración, fenómeno llamado “hematopoyesis

insuficiente”. Clínicamente esta anomalía se denomina anemia megaloblástica por deficiencia de

vitamina B

5"-desoxiadenosilcobalamina

importante

transformación

(isomerización)

metilmalonil-coenzima A en succinilcoenzima A por la enzima metilmalonilcoenzima A mutasa

con intervención de la 5"-desoxiadenosilcobalamina, aunado a una deficiencia de metionina

sintetasa y al bloqueo de la conversión de metionina S-adenosil-metionina.

Normalmente la metilmalonilcoenzima A que es el metabolito principal de degradación de los

ácidos grasos con número impar de carbonos, la formación de la succinilcoenzima A con

intervención de la 5"-desoxiadenosilcobalamina hace posible la metabolización de los citados

ácidos grasos a través del ciclo tricarboxílico, ya sea a su oxidación final o bien a la síntesis de

ácidos grasos de la mielina, lipoproteína indispensable para conservar la integridad del sistema

nervioso.

Una deficiencia de la vitamina B

produce daños, incluso de carácter irreversible al sistema

nervioso, se presenta progresiva inflamación de neuronas mielínicas, desmielinización y muerte

celular en médula espinal y corteza cerebral. Esto causa gran disminución de la sensación de

vibración y posición con la consiguiente pérdida del equilibrio, disminución de reflejos de tejidos

tendinosos profundos y en etapas posteriores, pérdida de la memoria, confusión, depresión,

delirio, alucinaciones, psicosis franca y hasta pérdida de la visión central.

La vitamina B

se elimina principalmente por el riñón en forma libre, ocurriendo la máxima

eliminación dentro de las primeras 8 horas postadministración. La fracción excretada está en

relación con la dosis administrada, siendo de alrededor del 10% con 50 mcg de cianocobalamina

por vía intramuscular y de 85% con 100 mcg de hidroxocobalamina de 48 a 72 horas; la

excreción urinaria en 72 horas es de alrededor de 60%. La vida media de la vitamina B

es de 5

días.

Una escasa cantidad se excreta con la leche materna. Alrededor de 1 a 3 mcg se elimina por vía

biliar, un poco más de 50% se reabsorbe por el circuito enterohepático.

Cuando la vitamina B

es administrada en cantidades que exceden la capacidad de unión en

plasma, hígado y otros tejidos, está libre en sangre y disponible para excreción urinaria.

Aproximadamente del 10-15% es sintetizada diariamente por bacterias en el intestino grueso,

pero es excretada por las heces, sin ser absorbida.

Lidocaína: La lidocaína es usada principalmente por sus propiedades como anestésico local. Al

igual que otros anestésicos, la lidocaína debilita la generación y conducción de los impulsos

nerviosos por una despolarización lenta.

Esto es resultado del bloqueo en el incremento transitorio de la permeabilidad de la membrana

celular de los iones sodio, que sigue a la despolarización inicial de la membrana. La lidocaína

también reduce la permeabilidad del axón a los iones potasio y sodio. El sitio de acción de la

lidocaína es sobre un receptor específico situado en el canal de sodio.

La lidocaína es más efectiva como un anestésico local en las fibras nerviosas pequeñas no

mielinizadas, mientras que las fibras A mielinizadas son bloqueadas antes que las fibras C. Las

acciones de la lidocaína se ven prolongadas por el uso de un vasoconstrictor como la epinefrina.

La lidocaína tiene efectos en el sistema nervioso central produciendo agitación y temblor,

también pueden ocurrir convulsiones. La lidocaína a altas concentraciones genera estimulación

central que puede estar seguida de depresión y muerte debido a una falla respiratoria. La

lidocaína tiene una actividad débil en el bloqueo neuromuscular.

lidocaína

absorbida

completamente

después

administración

oral,

pero

metabolismo presistémico es de 65 a 70%, así que esta ruta tiene poco o ningún valor clínico.

Sin embargo, la lidocaína es rápidamente absorbida en las membranas de la mucosa oral y en

tracto

respiratorio,

dosificación

spray

tópico

debe

monitoreado

cuidadosamente. El paso de la lidocaína de los tejidos a la sangre está influenciada por la dosis,

por el sitio de inyección y vascularidad y el uso asociado de un agente vasoconstrictor. La

epinefrina contrae la red vascular cutánea pero dilata los vasos musculares, así que no reduce

el paso de la lidocaína a la sangre si es inyectada en la masa muscular.

Después de la absorción de la lidocaína hay una rápida distribución a todos los tejidos del

cuerpo, siendo un volumen de distribución de aproximadamente 100 litros. La distribución tiene

lugar de acuerdo con un modelo de dos compartimentos, que involucra en primer lugar los

tejidos

altamente

vascularizados

después

aquellos

escasamente

vascularizados.

Aproximadamente

está

enlazado

proteínas

plasmáticas,

cuales

incrementadas en el cáncer y la uremia en asociación con un incremento en las concentraciones

-ácidas. El fármaco atraviesa libremente la barrera hematoencefálica y tiene

una proporción en plasma feto/materno de 0.5 a 0.7. La lidocaína tiene una vida media de

eliminación de 1.6 horas. La depuración completa en el cuerpo es alta, con una excreción

hepática del 65 a 70%. Si el flujo de sangre al hígado se ve reducido como en una falla cardiaca

congestiva,

después

infarto

severo

miocardio,

depuración

reducida

marcadamente.

La lidocaína es metabolizada en el hígado en 80% aproximadamente, sólo el 3% se ha

encontrado sin cambios en la orina. Nada se ha detectado en la bilis y no hay circulación

enterohepática. Hay tres reacciones involucradas:

1. N-Di-etilación de monoetilglicinexilidida (MEGX) a glicinexilidida. El metabolismo in vitro

de la lidocaína en MEGX es medida por el CYP3A4.

2. Hidrólisis de la glicinexilidida a 2.6 xilidina. El principal producto de excreción en la orina

(73%) es el 4-hidroxi derivado de esta sustancia.

3. 5-hidroxilación del anillo de benceno tanto de la lidocaína como del MEGX.

Ambos metabolitos de la di-etilación tienen actividad anti-arrítmica, siendo el derivado monoetil

tan activo como la lidocaína en 33 a 83%, mientras que la glicinexilidida tiene 10-42% de la

actividad de la lidocaína. Solo el primero tiene actividad convulsiva, teniendo aproximadamente

88% de la actividad convulsiva de la lidocaína. Una enfermedad hepática severa o una

reducción en el flujo de sangre al hígado (como en una falla cardiaca congestiva) disminuye la

velocidad del metabolismo.

Instrucciones de uso, manipulación y destrucción del remanente no utilizable del

producto:

No se ha reportado hasta la fecha.

Fecha de aprobación/ revisión del texto: 13 de mayo de 2015.

  • El prospecto de información de este producto no está disponible actualmente, puede enviar una petición a nuestro servicio al cliente y le notificaremos tan pronto como nos sea posible para conseguirlo.

    Solicitar el prospecto de información al público.



  • Los documentos en otros idiomas están disponibles aquí