DEXAMETASONA-

Información principal

  • Denominación comercial:
  • DEXAMETASONA-4
  • Dosis:
  • 4,0 mg
  • formulario farmacéutico:
  • Inyección IM, IV, IS, IL, IA
  • Usar para:
  • Humanos
  • Tipo de medicina:
  • medicamento alopático

Documentos

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Localización

  • Disponible en:
  • DEXAMETASONA-4
    Cuba
  • Idioma:
  • español

Otros datos

Estado

  • Fuente:
  • CECMED - Autoridad Reguladora de Medicamentos, Equipos y Dispositivos Médicos - Cuba
  • Número de autorización:
  • m15187h02
  • última actualización:
  • 10-05-2018

Ficha Técnica

RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO

Nombre del producto:

DEXAMETASONA-4

Forma farmacéutica:

Inyección IM, IV, IS, IL, IA

Fortaleza:

4,0 mg

Presentación:

Estuche por 49 bulbos de vidrio incoloro con 1 mL.

Titular del Registro Sanitario, país:

EMPRESA DE PRODUCCIÓN DE BIOLÓGICOS

"CARLOS J. FINLAY", LA HABANA, CUBA.

Fabricante, país:

EMPRESA DE PRODUCCIÓN DE BIOLÓGICOS

"CARLOS J. FINLAY". UNIDAD EMPRESARIAL DE

BASE (UEB) INYECTABLES, LA HABANA, CUBA.

Número de Registro Sanitario:

M-15-187-H02

Fecha de Inscripción:

21 de diciembre de 2015

Composición:

Cada bulbo contiene:

Fosfato sódico de dexametasona

(eq.a 4,0 mg de Fosfato sódico de

dexametasona)

4,4 mg

Sulfito de sodio anhidro

1,0 mg

Creatinina

Citrato de sodio deshidratado

Sulfito de sodio anhidro

Metilparabeno

Propilparabeno

Agua para inyección c.s

Plazo de validez:

12 meses

Condiciones de almacenamiento:

Almacenar por debajo de 30 ºC. Protéjase de la luz.

Indicaciones terapéuticas:

Supresión de manifestaciones clínicas inflamatorias y alérgicas.

Diagnóstico de enfermedad de Cushing.

Hiperplasia adrenal congénita.

Edema cerebral asociado a la malignidad.

Náusea y vómitos asociados a quimioterapia.

Enfermedad reumática.

Enfermedades oftálmicas

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad a la Dexametasona.

Infección sistémica (excepto en situación que amenaza la vida o de administración de

tratamiento antibiótico específico).

Evitar

vacunas

virus

vivos

reciben

dosis

inmunosupresoras

respuesta inmunitaria humoral está disminuida).

Precauciones:

Embarazo: categoría de riesgo: B.

Lactancia materna: compatible (con dosis maternas superiores a 40 mg/d, vigilar función

adrenal del recién nacido).

Niño y adolescente: posible retardo del crecimiento irreversible.

Deficiencia hepática: aumento de frecuencia de efectos adversos.

Antecedentes de tuberculosis (realizar estudios radiográficos).

Gravedad aumentada a las infecciones víricas, sobre todo varicela y sarampión (se requiere

inmunización pasiva con inmunoglobulina).

Insuficiencia cardiaca congestiva. Infarto agudo reciente de miocardio. Hipertensión.

Diabetes mellitus (incluyendo antecedentes familiares).

Úlcera péptica.

Glaucoma (antecedentes familiares).

Epilepsia.

Desórdenes afectivos severos (particularmente si antecedentes de psicosis por esteroides).

Hipotirodismo.

Osteoporosis (riesgo en mujeres posmenopáusicas).

Perforación corneal.

Antecedentes de miopatía por esteroides.

Infección

intercurrente

cirugía

puede

requerir

aumentar

dosis

de corticoides (o

reintroducción temporal si ya se había retirado).

Advertencias especiales y precauciones de uso:

Este producto contiene sulfito de sodio anhidro, puede causar reacciones alérgicas graves y

broncoespasmo

Efectos indeseables:

Se logra minimizarlos mediante el empleo de la mínima dosis efectiva por el período más corto

posible.

Frecuentes: retención de sodio y agua, edema, HTA, ICC en pacientes sensibles, arritmias

cardíacas

alteraciones

electrocardiográfica

(debidas

a depleción de potasio), alcalosis

hipocalcémica, hipocalcemia, debilidad muscular, pérdida de las masas musculares, rupturas

tendinosas,

osteoporosis,

necrosis

aséptica

cabezas del fémur y del húmero,

dispepsia, euforia, ansiedad, insomnio, cefalea, aumento del apetito, aumento de peso,

escozor en el área perineal (durante la administración i.v.).

Ocasionales:

náusea,

vómito,

diarrea,

constipación,

candidiasis,

miopatía

proximal,

osteoporosis,

fracturas

huesos

largos

vertebrales,

irregularidades

menstruales

amenorrea, síndrome de Cushing (con altas dosis, usualmente reversible), supresión adrenal,

hirsutismo,

hiperglucemia,

balance

nitrógeno

calcio

negativo,

incremento

susceptibilidad a infecciones, dependencia psicológica, depresión, aumento de la tensión

intracraneal con papiledema en niños (usualmente después de la retirada).

Raras: atrofia de la piel, telangiectasia, acné, úlcera péptica (con perforación), distensión

abdominal, pancreatitis aguda, ulceración esofágica, ruptura miocárdica en casos de infarto

reciente, alteraciones hidroelectrolíticas, psicosis y agravación de esquizofrenia, agravación

de epilepsia, glaucoma, papiledema, cataratas subcapsular posterior, adelgazamiento corneal y

exacerbaciones de enfermedades oculares virales y micóticas, leucocitosis, reacciones de

hipersensibilidad, tromboembolismo, náusea, malestar general, hipo.

Posología y método de administración:

Dexametasona 1 mg = dexametasona fosfato 1,2 mg = dexametasona sodio fosfato 1,3 mg.

Supresión de manifestaciones clínicas inflamatorias y alérgicas: v.o.: adultos: dosis 0,5-10

mg/d; niños: dosis 10-100

g/kg/d (véase introducción); por inyección i.m. o i.v. lenta, o infusión

(como fosfato de dexametasona): dosis inicial 0,5-20 mg; niños

200-500 µ

g / kg /d.

Edema cerebral (como fosfato de dexametasona): dosis inicial 10 mg i.v., seguido de 4 mg i.m.

c/6h, a requerimiento por 2-10 d.

Náusea y vómitos asociado a

quimioterapia (de acuerdo a la potencia emetizante del

citostático): dosis 6-10 mg/d v.o., por 4-5 d.

Diagnóstico de enfermedad de Cushing: dosis 0,5 mg c/6h, v.o., por 48 h , previa determinación de

concentraciones de 17-hidroxicorticoides en orina de 24 h ; durante las siguientes 24 h de

administración

dexametasona,

recolecta

orina

analizan

niveles

hidroxicorticoides; después de la exposición a dexametasona, en individuos normales (y en la

hiperplasia adrenal congénita) los niveles de 17-hidroxicorticoides se deprimen, y en casos de

enfermedad de Cushing (y en tumor adrenocortical), las concentraciones permanecerán basales.

inyección

intraarticular,

intrasinovial:

adultos:

dosis

(calculada

como

dexametasona fosfato), de acuerdo con la extensión del área afectada; (infiltración de tejidos

blandos: dosis 2-6 mg); repetir si se considera apropiado a intervalos de 3 – 21 d. Tratamiento

adyuvante de la meninigitis bacteriana (como dexametasona fosfato; previo inicio del tratamiento

antimicrobiano): inyección i.v.: adultos: dosis 10 mg c/6h, por 4 d ; niños: dosis 150 microgramos/kg

c/6h , por 4 d .

Interacción con otros productos medicinales y otras formas de interacción:

Bloqueadores

neuronas

adrenérgicas,

alfa

bloqueadores,

IECA,

antagonistas

receptores

angiotensina

bloqueadores,

bloqueadores

canales

calcio,

clonidina, diazóxido, metildopa, nitratos, hidralazina, minoxidil, nitroprusiato: se antagoniza su

efecto hipotensor. AINE´s: incremento del riesgo de sangramiento y ulceración gastrointestinal.

Salicilatos: se reducen sus concentraciones plasmáticas.

Claritromicina: posible incremento de las concentraciones plasmáticas de metilprednisolona.

Eritromicina, ketoconazol: posible inhibición del metabolismo de los corticoides.

Rifamicina: metabolismo de corticoides acelerado (reducción del efecto).

Coumarinas:

pueden

reducir,

aumentar

altas

dosis

corticoides)

efectos

anticoagulantes. Antidiabéticos: los esteroides antagonizan sus efectos hipoglucemiantes.

Carbamacepina, fenitoína, barbitúricos: aceleran el metabolismo de los corticoides (reducen su

efecto).

Anfotericín, glucósidos cardiacos, acetazolamida, diuréticos del ASA, tiacidas o relacionados,

simpatomiméticos beta 2, teofilina, carbenoxolona: incrementa el riesgo de hipocalemia (evitar su

uso concomitante).

Itraconazol: inhibe el metabolismo de la metilprednisolona.

Indinavir, lopinavir, saquinavir: posible reducción de sus concentraciones plasmáticas por

la metilprednisolona.

Ciclosporinas: altas dosis de metilprednisolona aumenta sus concentraciones plasmáticas

(Riesgo de convulsiones).

Metotrexate: incremento del riesgo de toxicidad hematológica.

Diuréticos: se antagoniza su efecto diurético.

Aminoglutetimida: su metabolismo es acelerado por los corticoides.

Mifepristona: reduce el efecto de los corticoides (incluyendo los inhalados) 3 a 4 días después

de su administración.

Contraceptivos

orales

(estrógenos): incrementan las concentraciones plasmáticas de los

corticoides.

Somatotropina: su efecto es inhibido por los corticoides.

Efedrina: acelera el metabolismo de la dexametasona.

Vacunas: altas dosis de corticoides deterioran la respuesta inmune a las vacunas.

Uso en Embarazo y lactancia:

Embarazo: categoría de riesgo: B.

Lactancia materna: compatible (con dosis maternas superiores a 40 mg/d, vigilar función

adrenal del recién nacido).

Efectos sobre la conducción de vehículos/maquinarias:

No procede.

Sobredosis:

Medidas generales y de sostén.

Propiedades farmacodinámicas:

Corticosteroide: Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con receptores

citoplasmáticos específicos. Después estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se

unen al ADN (cromatina) y estimulan la transcripción del ARN mensajero (ARNm) y la posterior

síntesis de varias enzimas que, se piensa, son las responsables en última instancia de dos tipos

de efectos de los corticosteroides sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la

transcripción del ARN mensajero en algunas células (por ejemplo, linfocitos).

Para los efectos glucocorticoides:

Antiinflamatorio (esteroideo): Disminuyen o previenen las respuestas del tejido a los procesos

inflamatorios, reduciendo así la manifestación de los síntomas de la inflamación sin tratar la

causa

subyacente.

fosfato

sódico

dexametasona

como

glucocorticoide

inhibe

acumulación de las células inflamatorias, incluyendo los macrófagos y los leucocitos, en las

zonas de inflamación. También inhiben la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosomales y la

síntesis y/o liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación. Aunque no se

conoce

completo

mecanismo

exacto,

acciones

pueden

contribuir

significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibidor de los

macrófagos (MIF), provocando la inhibición de la localización macrófaga. También incluyen la

reducción de la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y la reducción de la

adherencia de los leucocitos al endotelio capilar, provocando la inhibición tanto de la migración

de leucocitos como de la formación de edema. Por último también aumentan la síntesis de

lipomodulina (macrocortina), inhibidor de la liberación de ácido araquidónico a partir de los

fosfolípidos de membrana que es mediada por la fosfolipasa A2, con la consiguiente inhibición

de la síntesis de mediadores de la inflamación derivados de dicho ácido (prostaglandinas,

tromboxanos

leucotrienos).

acciones

inmunosupresoras

también

pueden

contribuir

significativamente al efecto antiinflamatorio.

Inmunosupresor: Los mecanismos de la acción inmunosupresora no se conocen totalmente,

pero pueden implicar la prevención o supresión de las reacciones inmunes mediadas por

células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más específicas que afecten a la

respuesta

inmune.

glucocorticoides

reducen

concentración

linfocitos

timo-dependientes (linfocitos T), monocitos y eosinófilos. También disminuyen la unión de las

inmunoglobulinas a los receptores celulares de superficie e inhiben la síntesis y/o liberación de

interleukinas,

disminuyendo

así

blastogénesis

linfocitos

reduciendo

importancia de la respuesta inmune primaria. Los glucocorticoides también pueden disminuir el

paso

complejos

inmunes

través

de las

membranas

basales

disminuyen las

concentraciones de los componentes del complemento y de las inmunoglobulinas.

Propiedades

farmacocinéticas

(Absorción,

distribución,

biotransformación,

eliminación):

Absorción: El fosfato sódico de dexametasona se absorbe rápidamente.

Metabolismo: Principalmente hepático (rápido); también renal y tisular; la mayor parte a

metabolitos inactivos.

Excreción:

Principalmente

mediante

metabolismo,

seguido

excreción

renal

metabolitos inactivos.

Vida media plasmática: Es aproximadamente de 3 a 4,5 horas.

Unión a proteínas: Es alta.

Instrucciones de uso, manipulación y destrucción del remanente no utilizable del

producto:

No procede.

Fecha de aprobación/ revisión del texto: 21 de diciembre de 2015.

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