ß-Acetyl acis 0,2 mg Tabletten

Deutschland - Deutsch - BfArM (Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte)

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Gebrauchsinformation PIL
Fachinformation SPC
Wirkstoff:
beta-Acetyldigoxin
Verfügbar ab:
acis Arzneimittel GmbH
ATC-Code:
C01AA02
INN (Internationale Bezeichnung):
beta-acetydigoxin
Darreichungsform:
Tablette
Zusammensetzung:
beta-Acetyldigoxin 0.2mg
Berechtigungsstatus:
gültig
Zulassungsnummer:
4565.00.00

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GEBRAUCHSINFORMATION: INFORMATION FÜR ANWENDER

β-Acetyl acis

®

0,2 mg

Tabletten

Wirkstoff: β-Acetyldigoxin

Lesen Sie die gesamte Packungsbeilage sorgfältig durch, bevor Sie mit der Anwendung dieses

Arzneimittels beginnen, denn sie enthält wichtige Informationen.

Heben Sie die Packungsbeilage auf. Vielleicht möchten Sie diese später nochmals lesen.

Wenn Sie weitere Fragen haben, wenden Sie sich an Ihren Arzt oder Apotheker.

Dieses Arzneimittel wurde Ihnen persönlich verschrieben. Geben Sie es nicht an Dritte weiter. Es

kann anderen Menschen schaden, auch wenn diese die gleichen Beschwerden haben wie Sie.

Wenn Sie Nebenwirkungen bemerken, wenden Sie sich an Ihren Arzt oder Apotheker. Dies gilt

auch für Nebenwirkungen, die nicht in dieser Packungsbeilage angegeben sind. Siehe Abschnitt 4.

Was in dieser Packungsbeilage steht

Was ist β-Acetyl acis 0,2 mg und wofür wird es angewendet?

Was sollten Sie vor der Anwendung von β-Acetyl acis 0,2 mg beachten?

Wie ist β-Acetyl acis 0,2 mg einzunehmen?

Welche Nebenwirkungen sind möglich?

Wie ist β-Acetyl acis 0,2 mg aufzubewahren?

Inhalt der Packung und weitere Informationen

1.

WAS IST

-ACETYL ACIS 0,2 MG UND WOFÜR WIRD ES ANGEWENDET?

β-Acetyldigoxin ist ein herzwirksames Glykosid aus Digitalis lanata (Wolliger Fingerhut).

β-Acetyl acis 0,2 mg wird angewendet zur Behandlung

der manifesten chronischen Herzmuskelschwäche (aufgrund systolischer Funktionsstörung)

der schnellen Form einer Herzrhythmusstörung bei Vorhofflimmern/Vorhofflattern (Tachya-

rrhythmia absoluta)

bei anfallsartigem (paroxysmalen) Vorhofflimmern/Vorhofflattern

2.

WAS SOLLTEN SIE VOR DER ANWENDUNG VON

-ACETYL ACIS 0,2 MG

BEACHTEN?

β-Acetyl acis 0,2 mg darf nicht angewendet werden,

wenn Sie allergisch gegen β-Acetyldigoxin, andere herzwirksame Glykoside oder einen der in

Abschnitt 6. genannten sonstigen Bestandteile dieses Arzneimittels sind

bei Verdacht auf eine Vergiftung mit Herzglykosiden

bei Herzmuskelerkrankung mit Verengung der Ausflussbahn (hypertrophe Kardiomyopathie mit

Obstruktion)

bei von den Herzkammern ausgehender beschleunigter Herzschlagfolge (Kammertachykardie)

bei AV-Block II. oder III. Grades, krankhafter Sinusknotenfunktion (ausgenommen bei Schrittma-

cher-Therapie)

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bei zusätzlichen Leitungsbahnen zwischen Herzkammer und Vorhof (z. B. WPW-Syndrom) oder

Verdacht auf solche

bei erhöhtem Calciumspiegel im Blut (Hyperkalzämie)

bei Magnesiummangel im Blut (Hypomagnesiämie)

bei Kaliummangel im Blut (Hypokaliämie)

bei krankhafter Ausweitung der Hauptschlagader (Aorta) im Bereich des Brustkorbes (thorakales

Aortenaneurysma)

bei gleichzeitiger intravenöser Gabe von Calciumsalzen (siehe Abschnitt 2)

Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen

Bitte sprechen Sie mit Ihrem Arzt oder Apotheker, bevor Sie β-Acetyl acis 0,2 mg einnehmen.

Besondere Vorsicht bei der Anwendung von β-Acetyl acis 0,2 mg ist erforderlich bei:

verlangsamter Herzschlagfolge (Puls unter 50 Schläge/min) infolge von Erregungsbildungs-

und/oder Erregungsleitungsstörungen, AV-Block I. Grades.

erhöhtem Kaliumspiegel im Blut, da vermehrt Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen

auftreten können.

älteren Patienten oder wenn anzunehmen ist, dass die Ausscheidung von Digoxin über die Niere

vermindert ist (siehe auch Abschnitt 3).

Schilddrüsenerkrankungen (bei einer Unterfunktion der Schilddrüse sollten Aufsättigungs- und

Erhaltungsdosis verringert werden, bei einer Überfunktion kann eine Dosiserhöhung erforderlich

sein).

einer Störung der Nahrungsaufnahme aus dem Darm oder nach operativen Eingriffen im Magen-

Darm-Trakt, wenn β-Acetyl acis 0,2 mg oral verabreicht wird. Hierbei können höhere Dosen von

β-Acetyl acis 0,2 mg erforderlich sein.

einer geplanten elektrischen Kardioversion (Regularisierung der Herzschlagfolge). β-Acetyl acis

0,2 mg soll 24 Stunden vor einer geplanten Kardioversion nicht verabreicht werden. Das Risiko,

gefährliche Herzrhythmusstörungen durch die Kardioversion auszulösen, ist bei vorliegender Digi-

talis-Toxizität stark erhöht und ist ebenfalls von der Kardioversionsenergie abhängig. In Notfällen

wie z. B. bei Defibrillation soll die geringste noch wirksame Energie angewendet werden. Eine

Defibrillation ist ungeeignet bei von Herzglykosiden hervorgerufenen Herzrhythmusstörungen.

akutem Herzinfarkt (Patienten mit akutem Herzinfarkt haben z. B. häufig verringerte Kaliumspie-

gel im Blut und/oder neigen zu Herzrhythmusstörungen).

akuter Herzmuskelentzündung, Cor pulmonale (Vergrößerung des rechten Herzens aufgrund einer

Lungenerkrankung) oder Sauerstoffunterversorgung (Hypoxämie) infolge schwerer Atemwegser-

krankung, da eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Digitalis-Glykosiden besteht.

Patienten, die in den vorangegangenen 2 Wochen Herzglykoside erhalten haben. Hier kann eine

verringerte Aufsättigungsdosierung nötig sein.

Hinweis:

Es bestehen erhebliche interindividuelle Unterschiede der Glykosidempfindlichkeit.

Eine erhöhte Glykosidempfindlichkeit besteht z. B. bei Patienten höheren Lebensalters, Schilddrüsen-

unterfunktion (Hypothyreose), Sauerstoffunterversorgung (Hypoxämie), Herzmuskelentzündung,

akutem Herzinfarkt, Störungen des Säure-, Basen- und Elektrolythaushaltes. Entsprechende Patienten

bzw. Krankheitsbilder sollten mit reduzierter Glykosiddosierung behandelt und sorgfältig überwacht

werden.

Eine Digoxin-Toxizität kann sich durch das Auftreten von Herzrhythmusstörungen äußern, von denen

einige solchen Herzrhythmusstörungen ähneln können, für die das Arzneimittel therapeutisch ange-

zeigt sein könnte. Besondere Vorsicht ist z. B. erforderlich bei Vorhoftachykardie mit wechselndem

AV-Block, da der Rhythmus klinisch einem Vorhofflimmern entspricht.

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Digoxin kann ST-T-Veränderungen im EKG verursachen, ohne dass gleichzeitig eine Verminderung

der Durchblutung des Herzmuskels (Myokardischämie) vorliegt.

Für die Beurteilung, ob ein unerwünschtes Ereignis auf β-Acetyldigoxin zurückzuführen ist, sollte der

klinische Zustand des Patienten zusammen mit den Serum-Kalium-Spiegeln sowie der Nieren- und

Schilddrüsenfunktion als wichtigste Faktoren herangezogen werden.

Bei Kaliummangel wird das Myokard für Digoxin sensibilisiert, obwohl die Digoxin-Serum-

Konzentration im therapeutischen Bereich liegen kann. Ein Kaliummangel kann z. B. auftreten durch

Dialyse, Absaugen von Magen-Darm-Sekret, Unterernährung, Durchfall, längeres Erbrechen sowie

bei hohem Alter oder bei langfristig bestehender Herzinsuffizienz (z. B. infolge von Diuretikathera-

pie).

Im Allgemeinen sollten schnelle Änderungen der Serum-Kalium-Konzentrationen oder anderer Elekt-

rolyte (z. B. Magnesium, Calcium) vermieden werden.

Eine Nierenfunktionsstörung ist einer der häufigsten Gründe für die Auslösung einer Digitalisintoxi-

kation.

Kontrollen der Serum-Elektrolyte im Blut sowie der Nierenfunktion sollten in regelmäßigen Abstän-

den (in Abhängigkeit vom klinischen Zustand) erfolgen.

Anwendung von β-Acetyl acis 0,2 mg zusammen mit anderen Arzneimitteln

Informieren Sie Ihren Arzt oder Apotheker, wenn Sie andere Arzneimittel einnehmen/anwenden,

kürzlich andere Arzneimittel eingenommen/angewendet haben oder beabsichtigen andere Arzneimit-

tel einzunehmen/anzuwenden.

Als Vorsichtsmaßnahme sollte bei jeglicher zusätzlicher Therapie die Möglichkeit einer Interaktion

berücksichtigt werden. Im Zweifelsfall sollten die Digoxin-Serum-Spiegel überprüft werden.

Folgende Wechselwirkungen von β-Acetyl acis 0,2 mg

mit anderen Arzneimitteln sind zu beachten.

Die Wirkung von β-Acetyl acis 0,2 mg kann durch andere Medikamente verstärkt oder abgeschwächt

werden.

Wirkungsverstärkung

Calcium (darf nicht i.v. injiziert werden)

Verstärkung der Glykosidtoxizität

Arzneimittel, die das Gleichgewicht der Elektro-

lyte im Körper beeinflussen, wie z. B. Diuretika

(harnflussfördernde Arzneimittel), Abführmittel

(Missbrauch), Benzylpenicillin, Amphotericin B,

Carbenoxolon, Kortikosteroide, ACTH, Salicyla-

te, Lithiumsalze, Infusion größerer Mengen von

Glukoselösung

Verstärkung der Glykosid-Toxizität durch medi-

kamentös bedingte Verminderung der Kalium-

bzw. Magnesiumspiegel im Blut

Calciumantagonisten (z. B. Verapamil, Felodi-

pin, Gallopamil, Nifedipin, Dilitiazem), Captop-

ril, Spironolacton, Benzodiazepine, Azol-

Antimykotika (wie z. B. Itraconazol), Ritonavir,

Chinin, Atropin, Arzneimittel zur Behandlung

von Herzrhythmusstörungen (z. B. Chinidin,

Amiodaron, Flecainid, Propafenon), Indometha-

cin, Alprazolam, Prazosin, Antibiotika (z. B.

Tetracycline, Erythromycin, Clarithromycin,

Roxythromycin, Gentamicin, Trimethoprim),

Atorvastatin, Ciclosporin

Erhöhung der Digoxinmenge im Blut

Betablocker (Arzneimittel zur Behandlung des

Bluthochdrucks)

Verstärkung der Herzschlag verlangsamenden

Wirkung von Digoxin

Suxamethoniumchlorid, Reserpin, trizyklische

Antidepressiva (Arzneimittel zur Behandlung

Begünstigung von Herzrhythmusstörungen

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von Depressionen), Sympathomimetika, Phos-

phodiesterasehemmer (z. B. Theophyllin)

Diphenoxylat

Erhöhung der Aufnahme von β-Acetyldigoxin

durch Verminderung der Darmmotilität

Thyreostatika (Schilddrüsenhormon-mindernde

Medikamente)

Mögliche Verstärkung der Digoxinwirkung

Vitamin D3

Die Toxizität von Herzglykosiden kann infolge

einer Erhöhung der Calciumspiegel während der

Behandlung mit Vitamin D zunehmen (Risiko für

Herzrhythmusstörungen)

Johanniskraut

Wird das Hypericum-Produkt bei fortgesetzter

Digoxin-Gabe plötzlich abgesetzt, droht der Di-

goxin-Spiegel in den toxischen Bereich anzustei-

Hypokaliämie (Kaliummangel), Hypernatriämie (Natriumüberschuss) oder Hypomagnesiämie (Mag-

nesiummangel) verstärken die kardiotoxische Wirkung von Digoxin.

Wirkungsabschwächung

Kaliumspiegel-erhöhende Medikamente (z. B.

Spironolacton, Kaliumcanrenoat, Amilorid, Tri-

amteren, Kaliumsalze)

Verminderung der positiv inotropen Wirkung

(die Herzkraft stärkende Wirkung) von Digoxin

und Begünstigung von Herzrhythmusstörungen

Aktivkohle, Cholestyramin, Colestipol, Antazida

(Magensäure-bindende Arzneimittel), Kaolin-

Pektin, einige Füll- oder Quellmittel (Abführmit-

tel)

Verminderung der Glykosidresorption durch

Bindung - daher β-Acetyl acis 0,2 mg 2 Stunden

vorher einnehmen - bzw. Beschleunigung der

Elimination durch Unterbrechung des enterohe-

patischen Kreislaufs

Neomycin, PAS, Rifampicin, Zytostatika, Sulfa-

salazin, Metoclopramid, Adrenalin, Salbutamol,

Phenytoin, Acarbose, Penicillamin, Johannis-

kraut (Hypericum perforatum)

Erniedrigung der Digoxin-Serum-Konzentration

Nichtsteroidale Antirheumatika

Scheinen die Resorptionsquote zu erniedrigen

Schilddrüsenhormone (z. B. Thyroxin)

Können die Digoxinwirkung vermindern

Carbamazepin

Ggf. muss die Dosierung von Digoxin den klini-

schen Erfordernissen angepasst werden

Durch gleichzeitige Anwendung von Sympathomimetika, Reserpin, trizyklischen Antidepressiva,

Phosphodiesterasehemmern oder Suxamethoniumchlorid können Herzrhythmusstörungen begünstigt

werden.

Digoxin ist ein Substrat von P-Glykoprotein. Demnach können Inhibitoren von P-Glykoprotein die

Serumkonzentration von Digoxin erhöhen, indem diese die Resorption erhöhen und/oder die renale

Clearance herabsetzen.

Es wurde berichtet, dass Prednisolon und Spironolacton oder deren Metaboliten die RIA-Bestimmung

des Serumdigoxinspiegels beeinflussen können.

Schwangerschaft und Stillzeit

Wenn Sie schwanger sind oder stillen, oder wenn Sie vermuten, schwanger zu sein oder beabsichti-

gen, schwanger zu werden, fragen Sie vor der Einnahme dieses Arzneimittels Ihren Arzt oder Apo-

theker um Rat.

Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft ist die Patientin besonders sorgfältig zu überwachen und auf eine indi-

viduelle, bedarfsgerechte Dosierung zu achten. Bisherige Erfahrungen mit Digitalis-Glykosiden in

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therapeutischen Dosierungen während der Schwangerschaft haben keine Hinweise auf eine Schädi-

gung des Embryos oder Föten ergeben. Während der letzten Wochen der Schwangerschaft kann der

Glykosidbedarf ansteigen. Nach der Geburt ist dagegen häufig eine Dosisreduzierung angezeigt. Nach

Digitalis-Vergiftung der Mutter wurde auch beim Föten über Vergiftungserscheinungen berichtet.

Stillzeit

Digoxin wird in die Muttermilch abgegeben. Die vom Säugling aufgenommene Menge ist jedoch

gering, so dass das Stillen möglich ist. Nachteilige Effekte auf den Säugling wurden bislang nicht

beobachtet.

Verkehrstüchtigkeit und Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen

Die Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am Straßenverkehr oder zum Bedienen von Maschinen wird

nicht beeinträchtigt.

β-Acetyl acis 0,2 mg enthält Lactose

Dieses Arzneimittel enthält Lactose. Bitte nehmen Sie β-Acetyl acis 0,2 mg daher erst nach Rück-

sprache mit Ihrem Arzt ein, wenn Ihnen bekannt ist, dass Sie unter einer Unverträglichkeit gegenüber

bestimmten Zuckern leiden.

3.

WIE IST

-ACETYL ACIS 0,2 MG EINZUNEHMEN?

Nehmen Sie dieses Arzneimittel immer genau nach Absprache mit Ihrem Arzt oder Apotheker ein.

Fragen Sie bei Ihrem Arzt oder Apotheker nach, wenn Sie sich nicht sicher sind.

Wegen der geringen therapeutischen Breite von β-Acetyldigoxin ist eine sorgfältig überwachte Ein-

stellung auf die individuelle therapeutische Dosis notwendig.

Die Höhe der individuellen Dosierung hängt vom Glykosidbedarf sowie von der Ausscheidungsge-

schwindigkeit ab.

Bereits mit Herzglykosiden vorbehandelte Patienten sollten bei Umstellung auf β-Acetyldigoxin be-

sonders engmaschig kontrolliert werden.

Eine regelmäßige Kontrolle des klinischen Bildes bei gleichzeitiger Überwachung der Menge von

Digoxin im Blut ist zu empfehlen.

Falls vom Arzt nicht anders verordnet, ist die übliche Dosis:

Schnelle Aufsättigung über 2 Tage (insbesondere bei akut behandlungsbedürftigen Krankheitsbildern)

3mal täglich 1 Tablette (morgens, mittags, abends), (entsprechend 0,6 mg β-Acetyldigoxin pro Tag).

Mittelschnelle Aufsättigung über ca. 3 Tage

1mal täglich 1 – 2 Tabletten (entsprechend 0,2 – 0,4 mg β-Acetyldigoxin pro Tag).

Langsame Aufsättigung über ca. 10 Tage (übliche Vorgehensweise bei nicht akut behandlungsbedürf-

tigen Krankheitsbildern)

1mal täglich 1 – 1

Tabletten (entsprechend 0,2 – 0,3 mg

-Acetyldigoxin pro Tag).

Erhaltungsdosis

Patienten bis 65 Jahre ohne Einschränkung der Nierenfunktion:

1mal täglich 1 - 1

Tabletten (möglich morgens) β-Acetyl acis 0,2 mg (entsprechend 0,2 - 0,3 mg β-

Acetyldigoxin/Tag)

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Dosierung bei Leberinsuffizienz

β-Acetyl acis 0,2 mg kann bei Leberinsuffizienz in üblicher Dosierung verabreicht werden.

Dosierung bei Niereninsuffizienz und bei älteren Patienten

Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion sowie bei älteren Patienten (älter als 65 Jahre) ist

die Wirkstoffdosis der renalen Clearance anzupassen.

Hinweis

Bei älteren Patienten kann es auch ohne nachweisbare Zeichen einer Niereninsuffizienz zu einer

Verminderung der Glykosidausscheidung kommen. Die Kreatinin-Konzentration im Serum muss da-

bei nicht erhöht sein. Es sollte daher bei älteren Patienten auch bei normalen Serumkreatininwerten an

eine reduzierte Glykosidausscheidung gedacht und die Dosis ggf. angepasst werden. Die Erhaltungs-

dosis bei älteren Patienten bis 65 Jahre sollte 0,3 mg β-Acetyldigoxin (entsprechend 1 ½ Tabletten),

bei Patienten über 65 Jahren 0,2 mg β-Acetyldigoxin (entsprechend 1 Tablette), bei Patienten über 80

Jahren 0,1 mg β-Acetyldigoxin (entsprechend ½ Tablette) nicht überschreiten.

Art und Dauer der Anwendung

Die Tabletten sollten unzerkaut nach einer Mahlzeit mit ausreichend Flüssigkeit (vorzugsweise ein

Glas Trinkwasser) eingenommen werden.

Es ist unbedingt darauf zu achten, dass dieses Arzneimittel regelmäßig in der vom Arzt verordneten

Menge eingenommen wird.

Die Einnahme von säurebindenden Medikamenten (Antazida) sollte in möglichst großem Zeitabstand

(mindestens 2 Stunden) von der β-Acetyldigoxin-Einnahme erfolgen.

Über die Dauer der Anwendung entscheidet der behandelnde Arzt.

Bitte sprechen Sie mit Ihrem Arzt oder Apotheker, wenn Sie den Eindruck haben, dass die Wirkung

von β-Acetyl acis zu stark oder zu schwach ist.

Wenn Sie eine größere Menge von β-Acetyl acis 0,2 mg eingenommen haben, als Sie sollten

Bei Verdacht auf eine Überdosierung mit β-Acetyl acis 0,2 mg benachrichtigen Sie bitte sofort Ihren

Arzt. Dieser kann entsprechend der Schwere einer Überdosierung/Vergiftung über die ggf. erforderli-

chen Maßnahmen entscheiden.

Symptome einer Überdosierung

Bei Überdosierung können, individuell verschieden, vom Herzen, vom Magen-Darm-Trakt und vom

zentralen Nervensystem ausgehende Nebenwirkungen auftreten wie z. B. Herzrhythmusstörungen,

Übelkeit, Erbrechen oder Störungen beim Farbsehen im Grün-Gelb-Bereich. Eine typische Reihenfol-

ge des Auftretens der Symptome gibt es nicht. Bei schwerer Digitalisvergiftung können die Herz-

rhythmusstörungen lebensbedrohlich werden.

Maßnahmen bei einer Überdosierung

Bei Verdacht auf eine Überdosierung mit β-Acetyl acis 0,2 mg muss umgehend der Arzt informiert

werden.

Wenn Sie die Einnahme von β-Acetyl acis 0,2 mg vergessen haben

Nehmen Sie nicht die doppelte Menge ein, wenn Sie die vorherige Einnahme vergessen haben.

Wenn Sie die Einnahme von β-Acetyl acis 0,2 mg abbrechen

Wenn Sie weitere Fragen zur Anwendung von β-Acetyl acis 0,2 mg haben, wenden Sie sich an Ihren

Arzt oder Apotheker.

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4.

WELCHE NEBENWIRKUNGEN SIND MÖGLICH?

Wie alle Arzneimittel kann auch dieses Arzneimittel Nebenwirkungen haben, die aber nicht bei jedem

auftreten müssen.

Während der Behandlung mit β-Acetyl acis 0,2 mg können folgende Nebenwirkungen auftreten:

Sehr häufig (kann mehr als 1 von 10 Behandelten betreffen):

Appetitlosigkeit

Übelkeit (das Auftreten von Übelkeit sollte als frühes Zeichen einer übermäßig hohen Dosie-

rung angesehen werden), Erbrechen

Häufig (kann bis zu 1 von 10 Behandelten betreffen):

Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit

Müdigkeit

Gelegentlich (kann bis zu 1 von 100 Behandelten betreffen):

Thrombozytopenie (verminderte Anzahl von Blutplättchen)

Allergische Hautreaktionen, z. B. nesselsuchtartige oder scharlachartige Hautausschläge mit

ausgeprägter Eosinophilie (vermehrtes Auftreten bestimmter Blutzellen), Hautrötung (Eryth-

em) oder Lupus erythematodes

Psychische Veränderungen (z. B. Alpträume, Unruhe, Verwirrtheit), Depressionen, Sinnes-

täuschungen (Halluzinationen), Psychosen

Durchfälle, Schmerzen im Bauchraum (z. B. Bauchschmerzen)

Muskelschwäche

Vergrößerung der Brustdrüse beim Mann (Gynäkomastie)

Selten (kann bis zu 1 von 1000 Behandelten betreffen):

Sprachstörungen (Aphasien)

Gefäßverschluss im Bauchraum (Mesenterialinfarkt)

Nicht bekannt (Häufigkeit auf Grundlage der verfügbaren Daten nicht abschätzbar):

Veränderung des Farbsehens (Grün-/Gelb-Bereich).

Grundsätzlich ist jede Form von Herzrhythmusstörungen unter der Therapie mit β-Acetyl acis

möglich. Gewöhnlich werden als erstes Anzeichen vorzeitige von der Herzkammer ausgehen-

de Kontraktionen beobachtet, denen oftmals Doppelschläge (Bigeminie) oder sogar Dreifach-

schläge (Trigeminie) folgen. Eine schnelle Schlagfolge der Vorhöfe (Vorhoftachykardie), die

normalerweise ein Anwendungsgebiet für β-Acetyldigoxin darstellen, können bei sehr hoher

Dosierung auftreten. Insbesondere Vorhoftachykardien mit Erregungsleitungsstörungen zwi-

schen Vorhof und Herzkammer sind charakteristisch, wobei die Herzschlagfolge nicht not-

wendigerweise hoch sein muss.

Schwäche, Teilnahmslosigkeit (Apathie), Unwohlsein.

Meldung von Nebenwirkungen

Wenn Sie Nebenwirkungen bemerken, wenden Sie sich an Ihren Arzt oder Apotheker. Dies gilt auch

für Nebenwirkungen, die nicht in dieser Packungsbeilage angegeben sind.

Sie können Nebenwirkungen auch direkt dem Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte,

Abt. Pharmakovigilanz, Kurt-Georg-Kiesinger Allee 3, D-53175 Bonn, Website: http://www.bfarm.de

anzeigen. Indem Sie Nebenwirkungen melden, können Sie dazu beitragen, dass mehr Informationen

über die Sicherheit dieses Arzneimittels zur Verfügung gestellt werden.

5.

WIE IST

-ACETYL ACIS 0,2 MG AUFZUBEWAHREN?

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Bewahren Sie dieses Arzneimittel für Kinder unzugänglich auf.

Nicht über 30 °C lagern.

Röhrchen fest verschlossen halten.

Sie dürfen das Arzneimittel nach dem auf dem Etikett und der Faltschachtel angegebenen Verfallda-

tum nicht mehr verwenden. Das Verfalldatum bezieht sich auf den letzten Tag des angegebenen Mo-

nats.

6.

INHALT DER PACKUNG UND WEITERE INFORMATIONEN

Was β-Acetyl acis 0,2 mg enthält

Der Wirkstoff ist: β-Acetyldigoxin.

1 Tablette enthält 0,2 mg β-Acetyldigoxin.

Die sonstigen Bestandteile sind:

Lactose-Monohydrat, Maisstärke, mikrokristalline Cellulose, Povidon, Magnesiumstearat (Ph.Eur.),

hochdisperses Siliciumdioxid, Bernsteinsäure.

Wie β-Acetyl acis 0,2 mg aussieht und Inhalt der Packung

β-Acetyl acis 0,2 mg sind weiße, runde Tabletten mit Bruchkerbe.

Die Tabletten können halbiert werden.

β-Acetyl acis 0,2 mg ist in Packungen mit 50 und 100 Tabletten erhältlich.

Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht.

Pharmazeutischer Unternehmer

acis Arzneimittel GmbH

Lil-Dagover-Ring 7

82031 Grünwald

Telefon: 089 / 44 23 246 0

Telefax: 089 / 44 23 246 66

E-Mail: info@acis.de

Hersteller

mibe GmbH Arzneimittel

Münchener Straße 15

06796 Brehna

Diese Packungsbeilage wurde zuletzt überarbeitet im September 2018.

spcde-beta-acetyl-02mg-2015-09-cv.rtf

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FACHINFORMATION

1. BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS

β-Acetyl acis

0,2 mg, Tabletten

2. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG

Wirkstoff: β-Acetyldigoxin.

1 Tablette enthält 0,2 mg β-Acetyldigoxin.

Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile, siehe Abschnitt 6.1.

3. DARREICHUNGSFORM

Tablette.

β-Acetyl acis sind weiße, runde Tabletten mit Bruchkerbe.

Die Tablette kann in gleiche Dosen geteilt werden.

4. KLINISCHE ANGABEN

4.1 Anwendungsgebiete

Manifeste chronische Herzinsuffizienz (aufgrund systolischer Dysfunktion)

Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern/Vorhofflattern

Paroxysmales Vorhofflimmern/Vorhofflattern

4.2 Dosierung und Art der Anwendung

Dosierung

Wegen der geringen therapeutischen Breite von β-Acetyldigoxin ist eine sorgfältig überwachte Ein-

stellung auf die individuelle therapeutische Dosis notwendig.

Die Höhe der individuellen Dosierung hängt vom Glykosidbedarf sowie der Eliminationsgeschwin-

digkeit ab.

Therapeutisch erwünschte Digoxin-Konzentrationen im Serum liegen bei Erwachsenen und Jugendli-

chen ab 13 Jahren in der Regel zwischen 0,8 - 2,0 ng/ml.

Die Dosierung sollte individuell – vor allem nach dem Behandlungserfolg – festgelegt werden. Sie

orientiert sich bei Erwachsenen an der sogenannten Vollwirkdosis (= Körperbestand in mg) von 0,8 –

1,5 mg Digoxin und der Erhaltungsdosis, die durch die Abklingquote (Verlust der klinischen Wirkung

pro Tag) von 20 – 25% bestimmt wird, und bei 0,2 – 0,4 mg Digoxin/Tag liegt.

Patienten mit einigen besonderen Krankheitsbildern müssen mit reduzierter Glykosiddosierung und

unter sorgfältiger ärztlicher Überwachung behandelt werden (siehe auch entsprechende Hinweise im

Abschnitt 4.3).

Eine regelmäßige Kontrolle des klinischen Bildes bei gleichzeitigem Monitoring der Serumkonzentra-

tionen ist zu empfehlen.

Folgende Empfehlungen können als Anhaltspunkte für die Einleitung der Behandlung (Aufsättigung)

und Dauertherapie bei Erwachsenen dienen:

spcde-beta-acetyl-02mg-2015-09-cv.rtf

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Schnelle Aufsättigung über 2 Tage (insbesondere bei akut behandlungsbedürftigen Krankheitsbildern)

3mal täglich 0,2 mg β-Acetyldigoxin (morgens, mittags, abends), entsprechend 0,6 mg β-

Acetyldigoxin/Tag.

Mittelschnelle Aufsättigung über ca. 3 Tage

1mal täglich 0,2 – 0,4 mg β-Acetyldigoxin.

Langsame Aufsättigung über ca. 10 Tage (übliche Vorgehensweise bei nicht akut behandlungsbedürf-

tigen Krankheitsbildern)

1mal täglich 0,2 - 0,3 mg β-Acetyldigoxin.

Erhaltungsdosis

Patienten bis 65 Jahre ohne Einschränkung der Nierenfunktion:

1mal täglich 0,2 – 0,3 mg β-Acetyldigoxin.

Dosierung bei Leberinsuffizienz

β-Acetyl acis kann bei Leberinsuffizienz in üblicher Dosierung verabreicht werden.

Dosierung bei Niereninsuffizienz und bei älteren Patienten

Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion sowie bei älteren Patienten (älter als 65 Jahre) ist

die β-Acetyldigoxin-Dosis der renalen Clearance anzupassen.

Die renale Kreatinin-Clearance kann folgendermaßen berechnet werden:

Kreatinin-Clearance [ml/min] =

(140 – Alter [Jahre]) x Körpergewicht (kg)

72 x Serumkreatinin (mg/100 ml)

Es gelten folgende Richtlinien zur Dosisreduktion für β-Acetyldigoxin bei Niereninsuffizienz:

Kreatinin-Clearance

Dosiswahl

> 100 ml/min

normale Erhaltungsdosis

50 – 100 ml/min

1/2 der normalen Erhaltungsdosis

20 – 50 ml/min

1/2 – 1/3 der normalen Erhaltungsdosis

< 20 ml/min

1/3 der normalen Erhaltungsdosis

Bei stärkerer Ausprägung der Niereninsuffizienz ist eine individuelle Dosisanpassung vorzunehmen.

Hinweis:

Bei älteren Patienten kann es auch ohne nachweisbare Zeichen einer Niereninsuffizienz zu einer

Verminderung der Glykosidausscheidung kommen. Die Kreatininkonzentration im Serum muss dabei

nicht erhöht sein. Es sollte daher bei älteren Patienten auch bei normalen Serumkreatinin-Werten an

eine reduzierte Glykosidausscheidung gedacht und die Dosis ggf. angepasst werden. Die Erhaltungs-

dosis bei älteren Patienten bis 65 Jahre sollte 0,3 mg β-Acetyldigoxin, bei Patienten über 65 Jahren

0,2 mg β-Acetyldigoxin, bei Patienten über 80 Jahren 0,1 mg β-Acetyldigoxin nicht überschreiten.

Dosierung bei Kindern

Die Dosierung bei Kindern richtet sich nach Gewicht und Körperoberfläche.

Art der Anwendung

Die Tabletten sollen vorzugsweise nach einer Mahlzeit unzerkaut mit ausreichend Flüssigkeit einge-

nommen werden.

Dauer der Anwendung

Über die Dauer der Anwendung entscheidet der behandelnde Arzt. Es ist unbedingt darauf zu achten,

dass dieses Arzneimittel regelmäßig in der vom Arzt verordneten Menge eingenommen wird.

spcde-beta-acetyl-02mg-2015-09-cv.rtf

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Die Digitalisbedürftigkeit des Patienten sollte bei Langzeittherapie durch kontrollierte Auslassversu-

che überprüft werden.

Bereits mit Herzglykosiden vorbehandelte Patienten sollten bei Umstellung auf β-Acetyldigoxin be-

sonders engmaschig kontrolliert werden.

Bei gleichzeitiger Anwendung von β-Acetyl acis und Antazida sollte β-Acetyl acis mindestens 2

Stunden vor dem Antazidum eingenommen werden.

Überwachung der Serumspiegel

Digoxin-Serumkonzentrationen können wie folgt umgerechnet werden:

ng/ml x 1,28 entspr. nmol/l

Digoxin-Serumspiegel können mittels Radioimmunoassay bestimmt werden. Die Blutentnahme sollte

6 Stunden oder mehr nach der letzten Dosis erfolgen. Im Konzentrationsbereich von 0,8 ng/ml (1,02

nmol/l) bis 2,0 ng/ml (2,56 nmol/l) kann für die meisten erwachsenen Patienten ein therapeutischer

Nutzen bei geringem Nebenwirkungsrisiko erwartet werden. Oberhalb dieses Bereichs werden die

Nebenwirkungen aufgrund der Digoxin-Toxizität häufiger und oberhalb von 3,0 ng/ml (3,84 nmol/l)

ist eine Digoxin-Toxizität wahrscheinlich.

Andere Glykoside, Spironolacton und dessen Metabolite sowie die Metaboliten von β-Acetyldigoxin

können mit den Radioimmunoassays interferieren. Daher sollten Messwerte, die mit dem klinischen

Zustand des Patienten nicht im Einklang stehen, mit Vorsicht interpretiert werden.

4.3 Gegenanzeigen

Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, andere herzwirksame Glykoside oder einen der in Ab-

schnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile

Verdacht auf Digitalisintoxikation

Hypertrophe Kardiomyopathie mit Obstruktion

Kammertachykardie oder Kammerflimmern

AV-Block II. oder III. Grades, pathologische Sinusknotenfunktion (ausgenommen bei Schrittma-

chertherapie)

Akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahnen (z. B. WPW-Syndrom) oder Verdacht auf solche

Hyperkalzämie

Hypokaliämie

Hypomagnesiämie

Thorakales Aortenaneurysma

Gleichzeitige intravenöse Gabe von Calciumsalzen (siehe Abschnitt 4.5).

4.4 Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung

Eine besonders sorgfältige ärztliche Überwachung ist erforderlich bei:

Bradykardie infolge von Erregungsbildungs- und/oder Erregungsleitungsstörungen, AV-Block I.

Grades.

Hyperkaliämie, da vermehrt Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen auftreten können.

älteren Patienten oder wenn anzunehmen ist, dass die renale Clearance von β-Acetyldigoxin ver-

mindert ist (siehe auch Abschnitt 4.2).

Schilddrüsenerkrankungen (bei einer Hypothyreose sollten Aufsättigungs- und Erhaltungsdosis

verringert werden. Bei einer Hyperthyreose kann eine Dosiserhöhung erforderlich sein).

Malabsorption oder nach operativen Eingriffen im Gastrointestinaltrakt, wenn β-Acetyl acis oral

verabreicht wird (hierbei können höhere Acetyldigoxin Dosen erforderlich sein).

einer geplanten elektrischen Kardioversion. β-Acetyl acis sollen 24 Stunden vor einer geplanten

Kardioversion nicht verabreicht werden. Das Risiko, gefährliche Arrhythmien durch die Kardi-

oversion auszulösen, ist bei vorliegender Digitalistoxizität stark erhöht und ist ebenfalls von der

Kardioversionsenergie abhängig. In Notfällen, wie z. B. bei Defibrillation soll die geringste noch

wirksame Energie angewendet werden. Eine Defibrillation ist ungeeignet bei von Herzglykosiden

hervorgerufenen Arrhythmien.

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akutem Myokardinfarkt (Patienten mit akutem Myokardinfarkt sind z. B. häufig hypokaliämisch

und/oder neigen zu Herzrhythmusstörungen).

akuter Myokarditis, Cor pulmonale oder Hypoxämie infolge schwerer Atemwegserkrankung, da

eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Digitalisglykosiden besteht.

Patienten, die in den vorangegangenen 2 Wochen Herzglykoside erhalten haben. Hier kann eine

verringerte Aufsättigungsdosierung notwendig sein.

Hinweise:

Es bestehen erhebliche interindividuelle Unterschiede der Glykosidempfindlichkeit.

Eine erhöhte Glykosidempfindlichkeit besteht z. B. bei Patienten höheren Lebensalters, Hypothyreo-

se, Hypoxämie, Myokarditis, akutem Myokardinfarkt, Störungen des Säure-, Basen- und Elektrolyt-

haushaltes. Entsprechende Patienten bzw. Krankheitsbilder sollten mit reduzierter Glykosid-

Dosierung und unter sorgfältiger Überwachung behandelt werden.

Eine β-Acetyldigoxin-Toxizität kann sich durch das Auftreten von Arrhythmien äußern, von denen

einige solchen Arrhythmien ähneln können, für die das Arzneimittel therapeutisch angezeigt sein

könnte. Z. B. ist besondere Vorsicht erforderlich bei Vorhoftachykardie mit wechselndem AV-Block,

da der Rhythmus klinisch einem Vorhofflimmern entspricht.

β-Acetyldigoxin kann ST-T-Veränderungen im EKG verursachen, ohne dass gleichzeitig eine Myo-

kardischämie vorliegt. Für die Beurteilung, ob ein unerwünschtes Ereignis auf β-Acetyldigoxin zu-

rückzuführen ist, sollte der klinische Zustand des Patienten zusammen mit den Serumkaliumspiegeln

sowie der Nieren- und Schilddrüsenfunktion als wichtigste Faktoren herangezogen werden.

Digoxinspiegel müssen nicht mit der Schwere der Symptome korrelieren, besonders nicht bei akuten

Intoxikationen.

Bei Kaliummangel wird das Myokard für β-Acetyldigoxin sensibilisiert, obwohl die β-Acetyldigoxin-

Serumkonzentration im therapeutischen Bereich liegen kann.

Ein Kaliummangel kann z. B. auftreten durch Dialyse, Absaugen von Magen-Darm-Sekret, Unterer-

nährung, Durchfall, längeres Erbrechen sowie bei hohem Alter oder bei chronischer Herzinsuffizienz

(z. B. infolge von Diuretikatherapie).

Im Allgemeinen sollten schnelle Änderungen der Serumkaliumkonzentration oder anderer Elektrolyte

(z. B. Magnesium, Calcium) vermieden werden.

Eine Nierenfunktionsstörung ist einer der häufigsten Gründe für die Auslösung einer Digitalisintoxi-

kation.

Kontrollen der Serumelektrolyte sowie der Nierenfunktion sollten in regelmäßigen Abständen (in

Abhängigkeit vom klinischen Zustand) erfolgen.

Im Serum bestimmter Patientengruppen (z. B. bei Patienten mit Nieren- oder Leberinsuffizienz, Neu-

geborenen, Schwangeren) können unbekannte Substanzen [digoxin-like immunoreactive factor bzw.

substance (DLIF oder DLIS)] vorkommen, die in einigen Testverfahren mit dem Digoxin kreuzreagie-

ren und so zu falsch erhöhten Werten führen.

Für die Entscheidung über eine eventuelle Dosiserhöhung kann die Bestimmung der Serum-Digoxin-

Konzentration hilfreich sein. Allerdings sollte bedacht werden, dass der Assay auch auf andere Gly-

koside anspricht und somit falsch-positive Messergebnisse liefern kann. Eine Beobachtung des Patien-

ten während eines vorübergehenden Absetzens der Dosierung von β-Acetyldigoxin könnte daher ge-

eigneter sein.

Die Anwendung von therapeutischen Digoxin-Dosierungen kann eine Verlängerung des PR-Intervalls

und eine Senkung der ST-Strecke im Elektrokardiogramm verursachen. Digoxin kann während des

Belastungs-EKGs falsch-positive ST-T-Veränderungen im Elektrokardiogramm hervorrufen. Diese

elektrophysiologischen Auswirkungen sind bei Digoxin zu erwarten und weisen nicht auf eine Toxizi-

tät hin.

Patienten mit der seltenen hereditären Galactose-Intoleranz, Lactase-Mangel oder Glucose-Galactose-

Malabsorption sollten β-Acetyl acis nicht einnehmen.

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4.5 Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen

Wechselwirkungen können resultieren aus einer Beeinflussung der renalen Ausscheidung, der Bin-

dung an Körpergewebe, der Plasmaproteinbindung, der Verteilung, der Resorptionskapazität des

Darmes und der Empfindlichkeit gegenüber β-Acetyldigoxin.

Als Vorsichtsmaßnahme sollte bei jeglicher zusätzlicher Therapie die Möglichkeit einer Interaktion

berücksichtigt werden. Im Zweifelsfall sollten die β-Acetyldigoxin-Serumspiegel überprüft werden.

Die Wirkung von β-Acetyl acis kann durch andere Medikamente verstärkt oder abgeschwächt wer-

den.

Wirkungsverstärkung von β-Acetyl acis

Calcium (darf nicht intravenös injiziert werden)

Verstärkung der Glykosidtoxizität

Arzneimittel, die die Elektrolyt-Homöostase

beeinflussen, wie z. B. Diuretika, Laxantien

(Abusus), Benzylpenicillin, Amphotericin B,

Carbenoxolon, Glucocorticoide, ACTH, Sa-

licylate, Lithiumsalze, Infusion größerer Men-

gen von Glukoselösung

Verstärkung der Glykosidtoxizität durch medi-

kamentös bedingte Hypokaliämie bzw. Hy-

pomagnesiämie

Calciumantagonisten (z. B. Verapamil, Felodi-

pin, Gallopamil, Nifedipin, Diltiazem), Chinin,

Atropin, Antiarrhythmatika (z. B. Chinidin,

Amiodaron, Flecainid, Propafenon), Indome-

thacin, Alprazolam, Prazosin, Antibiotika (z. B.

Tetracycline, Erythromycin, Clarithromycin,

Roxythromycin, Gentamycin, Trimethoprim),

Atorvastatin, Ciclosporin, Captopril, Spirono-

lacton, Benzodiazepine, Azol-Antimykotika

(wie z. B. Itraconazol), Ritonavir

Erhöhung der β-Acetyldigoxin-Serum-

konzentration

Betarezeptorenblocker

Verstärkung der bradykardisierenden Wirkung

Thyreostatika

Mögliche Verstärkung der Digoxinwirkung

Suxamethoniumchlorid, Reserpin, trizyklische

Antidepressiva, Sympathomimetika, Phospho-

diesterasehemmer (z. B. Theophyllin)

Begünstigung von Herzrhythmusstörungen

Diphenoxylat

Erhöhung der β-Acetyldigoxin-Resorption

durch Verminderung der Darmmotilität

Vitamin D3

Die Toxizität von Herzglykosiden kann infolge

einer Erhöhung der Calciumspiegel während

der Behandlung mit Vitamin D zunehmen (Ri-

siko für Herzrhythmusstörungen)

Johanniskraut

Wird das Hypericum-Produkt bei fortgeführter

Digoxin-Gabe plötzlich abgesetzt, droht der

Digoxin-Spiegel in den toxischen Bereich anzu-

steigen

Hypokaliämie, Hypernatriämie oder Hypomagnesiämie verstärken die kardiotoxische Wirkung von

Digoxin.

Wirkungsabschwächung von β-Acetyl acis

Kaliumspiegel erhöhende Arzneimittel (z. B.

Spironolacton, Kaliumcanrenoat, Amilorid, Tri-

amteren, Kaliumsalze)

Verminderung der positiv inotropen Wirkung

von β-Acetyldigoxin und Begünstigung von

Herzrhythmusstörungen

Aktivkohle, Cholestyramin, Colestipol, Antazi-

da, Kaolin-Pektin, einige Füll- oder Quell-

Verminderung der Glykosidresorption durch

Bindung, daher β-Acetyl acis 0,2 mg zwei

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Laxanzien

Stunden vorher einnehmen – bzw. Beschleuni-

gung der Elimination durch Unterbrechung des

enterohepatischen Kreislaufs vorher einnehmen

Nichtsteroidale Antirheumatika

Scheinen die Resorptionsquote zu erniedrigen

Schilddrüsenhormone (z. B. Thyroxin)

Können die Digoxinwirkung vermindern

Carbamazepin

Ggf. muss die Dosierung von Digoxin den klini-

schen Erfordernissen angepasst werden

Neomycin, Paraaminosalicylsäure, Rifampicin,

Zytostatika, Sulfasalazin, Metoclopramid, Ad-

renalin, Salbutamol, Phenytoin, Penicillamin,

Johanniskraut (Hypericum perforatum)

Erniedrigung der β-Acetyldigoxin-Serum-

konzentration

Durch gleichzeitige Anwendung von Sympathomimetika, Reserpin, trizyklischen Antidepressiva,

Phosphodiesterasehemmern oder Suxamethoniumchlorid können Herzrhythmusstörungen begünstigt

werden.

Digoxin ist ein Substrat von P-Glykoprotein. Demnach können Inhibitoren von P-Glykoprotein die

Serumkonzentration von Digoxin erhöhen, indem diese die Resorption erhöhen und/oder die renale

Clearance herabsetzen.

Es wurde berichtet, dass Prednisolon und Spironolacton oder deren Metaboliten die RIA-Bestimmung

des Serumdigoxinspiegels beeinflussen können.

4.6 Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit

Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft ist die Patientin besonders sorgfältig zu überwachen und auf eine indi-

viduelle bedarfsgerechte Dosierung zu achten. Bisherige Erfahrungen mit Digitalisglykosiden in the-

rapeutischen Dosierungen während der Schwangerschaft haben keine Hinweise auf eine Schädigung

des Embryos oder Föten ergeben. Während der letzten Wochen der Schwangerschaft kann der Glyko-

sidbedarf ansteigen. Nach der Geburt ist dagegen häufig eine Dosisreduzierung angezeigt. Tachya-

rrhythmien des Föten konnten mit Erfolg behandelt werden, indem der Mutter Digitalis verabreicht

wurde. Nach Digitalisvergiftung der Mutter wurde auch beim Föten über Intoxikationserscheinungen

berichtet.

Stillzeit

Acetyldigoxin wird in die Muttermilch abgegeben. Aufgrund der hohen maternalen Proteinbindung

der Substanz ist die tatsächliche Exposition des Säuglings gering, so dass das Stillen unter der Thera-

pie möglich ist. Nachteilige Effekte auf den Säugling wurden bislang nicht beobachtet (siehe auch

Abschnitt 5.2 und Abschnitt 5.3).

4.7 Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen

Die Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am Straßenverkehr oder zum Bedienen von Maschinen wird

nicht beeinträchtigt.

4.8 Nebenwirkungen

Bei der Bewertung von Nebenwirkungen werden folgende Häufigkeiten zugrunde gelegt:

Sehr häufig

(≥1/10)

Häufig

(≥1/100, <1/10)

Gelegentlich

(≥1/1.000, <1/100)

Selten

(≥1/10.000, <1/1.000)

Sehr selten

(<1/10.000)

Nicht bekannt

(Häufigkeit auf Grundlage der verfügbaren Daten nicht abschätzbar.)

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Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems

Gelegentlich: Thrombozytopenie.

Erkrankungen des Immunsystems

Gelegentlich: Allergische Reaktionen (z. B. urtikarielle oder scharlachartige Hautausschläge mit aus-

geprägter Eosinophilie, Erythem), Lupus erythematodes.

Stoffwechsel- und Ernährungsstörungen

Sehr häufig: Appetitlosigkeit.

Erkrankungen des Nervensystems

Häufig: Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit.

Gelegentlich: Psychische Veränderungen (z. B. Alpträume, Agitiertheit, Verwirrtheit) sowie Depres-

sionen, Halluzinationen und Psychosen.

Selten: Aphasien.

Augenerkrankungen

Nicht bekannt: Auch bereits im Bereich therapeutischer Dosierungen kann es zu einer Veränderung

des Farbsehens (Grün-/Gelb-Bereich) kommen.

Herzerkrankungen

Nicht bekannt: Grundsätzlich ist jede Form von Herzrhythmusstörungen unter der Therapie mit β-

Acetyldigoxin möglich.

Gewöhnlich werden als erstes Anzeichen vorzeitige Kammerkontraktionen beobachtet, denen oftmals

eine Bigeminie oder sogar Trigeminie folgt. Vorhoftachykardien, die normalerweise eine Indikation

für β-Acetyldigoxin darstellen, können bei exzessiver Dosierung auftreten. Insbesondere Vorhof-

tachykardien mit AV-Block verschiedenen Grades sind charakteristisch, wobei die Herzfrequenz nicht

notwendigerweise hoch sein muss.

Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts

Sehr häufig: Übelkeit (das Auftreten von Übelkeit sollte als frühes Zeichen einer übermäßig hohen

Dosierung angesehen werden), Erbrechen.

Gelegentlich: Durchfälle, abdominelle Beschwerden (z. B. Bauchschmerzen).

Selten: Mesenterialinfarkt.

Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen

Gelegentlich: Muskelschwäche.

Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse

Gelegentlich: Gynäkomastie.

Allgemeine Erkrankungen und Beschwerden am Verabreichungsort

Häufig: Müdigkeit.

Nicht bekannt: Schwäche, Apathie und Unwohlsein.

Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen

Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von großer Wichtigkeit. Sie

ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels.

Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall einer Nebenwirkung dem

Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte, Abt. Pharmakovigilanz, Kurt-Georg-Kiesinger

Allee 3, D-53175 Bonn, Website: http://www.bfarm.de anzuzeigen.

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4.9 Überdosierung

Symptome einer Überdosierung

Bei Überdosierung können, individuell verschieden, die allgemein von Digitalisglykosiden bekannten

kardialen, gastrointestinalen und zentralnervösen Nebenwirkungen auftreten. Eine typische Reihen-

folge des Auftretens der Symptome gibt es nicht. Extrakardiale und kardiale Symptome können

gleichzeitig oder nacheinander vorkommen, wobei die kardialen Zeichen einer Digitalisintoxikation

weitaus ernster zu bewerten sind. Glykosidintoxikationen mit letalem Ausgang sind in der Regel Fol-

ge von kardiotoxischen Wirkungen der Glykoside. Lebensgefährliche Intoxikationen wurden bei Gabe

von ≥ 10 mg Digoxin beobachtet.

Bei digitalisierten Patienten ist das Auftreten einer Herzrhythmusstörung stets als digitalisbedingt

aufzufassen, so lange nicht durch einen Auslassversuch oder eine Serumspiegelbestimmung das Ge-

genteil erwiesen ist.

Bei Säuglingen und Kindern treten häufig Herzarrhythmien, einschließlich der Sinusbradykardie als

frühestes und häufigstes Anzeichen einer Überdosierung von β-Acetyldigoxin auf.

Bei einer akuten Überdosierung kann eine Hyperkaliämie auftreten, wogegen eine Hypokaliämie häu-

fig mit chronischer Überdosierung assoziiert ist. Die toxischen Wirkungen können bis zu 12 Stunden

nach einer akuten Überdosierung noch zunehmen.

Therapiemaßnahmen bei Überdosierung

Bei Überdosierung muss die Behandlung mit β-Acetyl acis sofort abgebrochen werden. Die Reihen-

folge und Art der therapeutischen Maßnahmen richten sich nach dem Schweregrad der Intoxikation:

Bei nur leichter Digoxin-Intoxikation reichen Absetzen von β-Acetyl acis und sorgfältige Überwa-

chung des Patienten aus.

Bedingungen, die zu einer Verminderung der Digitalistoleranz führen, sind zu vermeiden bzw. zu

korrigieren (z. B. Störungen im Elektrolyt- und/oder Säure-Basen-Haushalt).

Bedrohliche, digitalisinduzierte Herzrhythmusstörungen

Patienten mit bedrohlichen digitalisinduzierten Herzrhythmusstörungen sollten unter EKG-

Monitoring intensiv-medizinisch betreut werden. Kalium- und Digoxin-Serumkonzentration sollten

engmaschig kontrolliert werden.

In Abhängigkeit von der klinischen Situation können folgende Maßnahmen ergriffen werden bei:

Hypokaliämie: Anheben des Serumkaliumspiegels auf hochnormale Werte (Kontraindikation:

retrograde AV-Blockierungen bei nicht vorhandener Schrittmacher-Therapie).

komplexen ventrikulären Arrhythmien: Verabreichung von Phenytoin 250 mg i.v. über 10 min,

dann Therapie per os fortsetzen oder Lidocain 100 mg i.v. als Bolus, dann Infusion von 2 mg/min.

bradykarden Herzrhythmusstörungen: Verabreichung von Parasympatholytika (z. B. Atropin,

Ipratropiumbromid) ggf. ist eine passagere transvenöse Schrittmachersonde angezeigt.

Ein eventuell vorhandenes Magnesiumdefizit ist auszugleichen.

Lebensbedrohliche Intoxikationen

Bei Einnahme extrem hoher Dosen erfolgen Maßnahmen der primären Giftelimination:

Magenspülung, wenn die Einnahme nicht lange zurückliegt, anschließend Aktivkohle, Cholestyramin

oder Colestipol.

Therapie der Wahl einer schweren β-Acetyldigoxin-Intoxikation ist die Behandlung mit spezifischem

Digoxinantikörperfragment (Digitalis Antidot), das freies Glykosid zu unwirksamen Antikörper-

Glykosid-Komplexen im Extrazellularraum bindet, die dann über die Nieren ausgeschieden wird.

Digoxin-Serumspiegelmessungen können nach Antidotgabe - je nach Bestimmungsmethode - vo-

rübergehend sehr hohe Werte anzeigen.

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Im Rahmen schwerer Intoxikationen treten initial häufig bedrohliche Hyperkaliämien auf, zur Thera-

pie dieser Hyperkaliämien ist die intravenöse Infusion hochprozentiger Glukose und Insulin indiziert.

Forcierte Diurese, Peritoneal- und Hämodialyse haben sich als unwirksam zur Digoxinelimination

erwiesen.

Vor allem durch die selektive Hämoperfusion mit trägergebundenen Digoxinantikörpern, aber in ge-

ringem Umfang auch durch die Hämoperfusion mit beschichteter Aktivkohle oder Plasmapherese

kann der Körperbestand von Digoxin vermindert werden.

5. PHARMAKOLOGISCHE EIGENSCHAFTEN

5.1 Pharmakodynamische Eigenschaften

Pharmakotherapeutische Gruppe: Herzglykoside, Digitalisglykoside, ATC-Code: C01AA02

Das aus β-Acetyldigoxin entstehende Digoxin ist ein mittellangwirksames Glykosid (Cardenolid). Der

kardiale Effekt der Digitalisglykoside ist gekennzeichnet durch:

eine positiv inotrope Wirkung (gesteigerte Kontraktionskraft und -geschwindigkeit bei verzögerter

Relaxationsgeschwindigkeit). Die positiv inotrope Wirkung am Herzen ist eng mit Veränderungen

des Calciumflusses verknüpft: Digitalisglykoside erhöhen die intrazelluläre Bereitstellung von

freiem Calcium in der Herzmuskelzelle und verstärken dadurch die Kontraktilität.

eine negativ chronotrope Wirkung (Abnahme der Schlagfrequenz)

eine negativ dromotrope Wirkung (Verzögerung der Erregungsleitung)

4. eine positiv bathmotrope Wirkung (gesteigerte Erregbarkeit, besonders im Bereich der Kammer-

muskulatur).

Die pharmakodynamischen Effekte von Digoxin sind bis zu 8 Tagen beobachtbar.

Die primäre Digoxin-Wirkung ist die spezifische Hemmung der Adenosintriphosphatase und damit

des aktiven Transports von Natrium/Kalium-Ionen (Na

). Die veränderte Ionenverteilung an der

Membran bewirkt einen vermehrten Einstrom von Calcium-Ionen und damit eine Zunahme an verfüg-

barem Calcium zum Zeitpunkt der elektromechanischen Kopplung. Die Wirksamkeit von Digoxin

kann daher verstärkt sein, wenn die extrazelluläre Kalium-Konzentration niedrig ist; demgegenüber

hat eine Hypercalcämie den umgekehrten Effekt.

Die Hemmung des Na

-Austausches führt zu einer Reduktion der Impulsüberleitungsrate im Vor-

hof und dem AV-Knoten und einer Sensibilisierung der Karotissinusnerven. Indirekt resultieren Ver-

änderungen der kardialen Kontraktilität auch aus der veränderten venösen Dehnbarkeit, die durch den

veränderten vegetativen Tonus und die direkte venöse Wirkung hervorgerufen wird.

5.2 Pharmakokinetische Eigenschaften

Der Resorptionsort von β-Acetyldigoxin ist der obere Dünndarmabschnitt. Der Acetylrest bewirkt

durch Erhöhung der Lipophilie des Digoxinmoleküls eine verbesserte Resorption. Während der

Darmpassage wird β-Acetyldigoxin in der Mukosazelle vollständig desacetyliert, so dass im systemi-

schen Blutkreislauf ausschließlich Digoxin vorliegt.

Beim β-Acetyldigoxin übt die Acetylgruppe also eine Carrierfunktion aus und trägt auf diese Weise

entscheidend zur Resorptionsverbesserung des Digoxins bei. Die durchschnittliche absolute Biover-

fügbarkeit von β-Acetyldigoxin aus β-Acetyl acis beträgt 90 %.

Der Wirkungseintritt erfolgt ca. 30 Minuten nach oraler Gabe. Die Plasmaeiweißbindung liegt bei ca.

20 bis 30 %.

Das Verteilungsvolumen beträgt 510 Liter beim gesunden Probanden.

Die höchsten Konzentrationen von Digoxin finden sich in Herz, Leber und Niere. Digoxin unterliegt

einem enterohepatischen Kreislauf.

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Es wird zu 5 – 10 % in der Leber zu Digoxinmono- und –bisdigitoxosiden metabolisiert. Im Darm

erfolgt, wahrscheinlich durch Darmbakterien, eine Hydrierung des Lactonringes zu Dihydrodigoxin.

Digoxin wird vorwiegend (80 %) in unveränderter Form über die Nieren ausgeschieden. Störungen

der Nierenfunktion verzögern die Elimination von Digoxin.

Die tägliche Abklingquote beträgt 20 – 25 %.

Direkt nach der Geburt ist die renale Clearance von Digoxin vermindert (siehe auch Abschnitt 4.2).

Dies ist besonders bei Frühgeborenen zu beachten.

Mit Ausnahme von Frühgeborenen und im Zeitraum unmittelbar nach der Geburt benötigen Kinder

allgemein höhere Dosen (bezogen auf das Körpergewicht und Körperoberfläche) als Erwachsene.

Die Eliminationshalbwertszeit des Digoxins beträgt ca. 40 Stunden (30 – 50 Stunden) und ist bei Nie-

renfunktionsstörungen verlängert.

Bei anurischen Patienten liegt die Elinminationshalbwertszeit im Bereich von 100 Stunden.

Therapeutisch relevante Serumspiegel liegen zwischen 0,8 und 2,0 ng/ml, bei Spiegeln über 3,0 ng/ml

muss mit Intoxikationen gerechnet werden. Nebenwirkungen können jedoch bereits im therapeuti-

schen Bereich auftreten.

Eine Dialyse eliminiert Digoxin nur geringfügig, da nur ein geringer Anteil frei im Plasma vorliegt.

Plazentapassage

Zum Zeitpunkt der Geburt beträgt die Digoxin-Konzentration im Nabelschnurblut zwischen 50% und

83% der mütterlichen Werte. Untersuchungen für das 1. und 2. Trimenon liegen nicht vor, es gibt

jedoch Anhaltspunkte für den Anstieg der Plazentapassage von Digitalisglykosiden im Verlauf der

Schwangerschaft.

Übergang in die Muttermilch

Die Konzentrationen von Digoxin in der Milch entsprechen denen im mütterlichen Plasma. Nachteili-

ge Effekte für den Säugling wurden nicht beobachtet. Bei Gabe von 0,25 mg Digoxin pro Tag an die

Mutter lag die Plasmakonzentration beim Säugling unterhalb der Nachweisgrenze von 0,1 ng/ml.

5.3 Präklinische Daten zur Sicherheit

Akute Toxizität

Siehe auch Abschnitt 4.9 Überdosierung.

Chronische Toxizität

Aufgrund erheblicher Speziesunterschiede im pharmakokinetischen Verhalten (Gewebeverteilung,

Metabolismus) ist eine Übertragbarkeit tierexperimenteller toxischer Daten auf den Menschen ohne

Bedeutung. Bei chronischer Gabe treten dieselben kardialen und extrakardialen Nebenwirkungen wie

beim Menschen auf (siehe Abschnitt 4.8).

Mutagenes und tumorerzeugendes Potential

Untersuchungen auf ein mutagenes und tumorerzeugendes Potential von β-Acetyldigoxin liegen nicht

vor.

Reproduktionstoxizität

In Untersuchungen mit Metildigoxin an Ratten und Kaninchen zeigten sich keine Hinweise auf

teratogene Eigenschaften.

Es ist nicht bekannt, ob Digoxin die Fertilität beeinflusst.

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6. PHARMAZEUTISCHE ANGABEN

6.1 Liste der sonstigen Bestandteile

Lactose-Monohydrat, Maisstärke, mikrokristalline Cellulose, Povidon, Magnesiumstearat (Ph.Eur.),

hochdisperses Siliciumdioxid, Bernsteinsäure.

6.2 Inkompatibilitäten

Nicht zutreffend.

6.3 Dauer der Haltbarkeit

30 Monate

6.4 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Aufbewahrung

Nicht über 30 °C lagern.

Röhrchen fest verschlossen halten.

6.5 Art und Inhalt des Behältnisses

Polypropylen-Röhrchen mit 50 und 100 Tabletten.

Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht.

7. INHABER DER ZULASSUNG

acis Arzneimittel GmbH

Lil-Dagover-Ring 7

82031 Grünwald

Telefon: 089 / 44 23 246 0

Telefax: 089 / 44 23 246 66

E-Mail: info@acis.de

8. ZULASSUNGSNUMMER

4565.00.00

9. DATUM DER ERTEILUNG DER ZULASSUNG/VERLÄNGERUNG DER ZULASSUNG

27.03.1984/04.03.2013

10. STAND DER INFORMATION

September 2015

11. VERKAUFSABGRENZUNG

Verschreibungspflichtig

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