TRUVADA 200 mg - 300 mg TABLETAS RECUBIERTAS

País: Veneçuela

Idioma: espanyol

Font: Instituto Nacional de Higiene

ingredients actius:

EMTRICITABINA - TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATO

Disponible des:

LABORATORIO EICOPEN, C.A.

Designació comuna internacional (DCI):

EMTRICITABINA - TENOFOVIR

Dosis:

200 mg - 300 mg

formulario farmacéutico:

TABLETAS RECUBIERTAS

Vía de administración:

ORAL

tipo de receta:

CON PRESCRIPCION FACULTATIVA

Fabricat per:

TAKEDA GmbH

Estat d'Autorització:

VIGENTE

Data d'autorització:

2022-03-25

Fitxa tècnica

1. NOMBRE DEL PRINCIPIO ACTIVO
EMTRICITABINA - TENOFOVIR DISOPROXILO
2. VIA DE ADMINISTRACION
VIA ORAL
3. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
GRUPO FARMACOTERAPÉUTICO: Antiviral para uso sistémico; antivirales
para el tratamiento
de infecciones de VIH, combinaciones.
CÓDIGO ATC: J05AR03 3.1. FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCIÓN
Emtricitabina es un análogo nucleósido de citidina. Tenofovir
disoproxilo se transforma
in vivo en Tenofovir, que es un análogo nucleósido monofosfato
(nucleótido), de
adenosina monofosfato. Ambos, Emtricitabina y Tenofovir, tienen
actividad específica
frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1 y VIH-2) y
frente al virus de la
hepatitis B.
Emtricitabina
y
Tenofovir
son
fosforilados
por
enzimas
celulares
para
formar
Emtricitabina trifosfato y Tenofovir difosfato, respectivamente.
Estudios in vitro han
mostrado
que
tanto
Emtricitabina
como
Tenofovir
pueden
ser
completamente
fosforilados cuando se combinan juntos en las células.
Emtricitabina trifosfato y
Tenofovir
difosfato
inhiben
competitivamente
la
transcriptasa
inversa
del
VIH-1,
produciendo la interrupción de la cadena de ADN.
Tanto Emtricitabina trifosfato como Tenofovir difosfato son
inhibidores débiles de las
polimerasas del ADN de los mamíferos y no hay ninguna evidencia de
toxicidad
mitocondrial in vitro o in vivo.
ACTIVIDAD ANTIVIRAL _ IN VITRO_: Se observó una actividad antiviral
sinérgica con la
combinación de Emtricitabina y Tenofovir in vitro. Además se han
observado efectos
sinérgicos en estudios de combinación con inhibidores de la
proteasa, y con inhibidores
de la transcriptasa inversa del VIH análogos y no análogos de
nucleósidos.
RESISTENCIA _ IN VITRO_: Se ha observado resistencia in vitro y en
algunos pacientes
infectados por el VIH-1, debida al desarrollo de la mutación M184V/I
con Emtricitabina
o la mutación K65R con Tenofovir.
Los virus resistentes a Emtricitabina con la mutación M184V/I
mostraron resistencia
cruzada con lamivudina, pero conservaron la sensibilidad a didanosina,
estavudina,